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癌症精确医疗面临的主要障碍是，靶向性治疗总是会遇到抵抗。因此了解和克服癌症耐药性，一直是这一领域的研究焦点。北京大学的张泽民教授前不久在Trends in Genetics杂志上发表文章，探讨了破解癌症耐药性机制的基因组学方法。
癌症耐药性背后的生化和遗传机制非常复杂。为了克服这一巨大的挑战，近年来人们做出了很大的努力，也取得了显著的进展。这篇综述文章首先简略回顾了目前已知的主要癌症耐药机制。
文章指出，有很多机制都能引发耐药性，比如次级突变、癌基因bypass和表观遗传学改变。人们发现的耐药基因正在快速增加，为克服癌症耐药性带来了新的希望。这些机制和基因的发现，都是将基因组学方法用于肿瘤或癌症模型的结果。高通量测序、功能基因组学、模式系统等先进技术，推动着癌症耐药性研究不断向前发展。
虽然人们已经鉴定了不少影响癌症耐药性的基因，但大多数研究并没有统一起来。这说明我们仍处于探索癌症耐药性的初级阶段。新的基因组学技术、临床前模型和计算方法已经准备就绪，这些技术和方法所将进一步加快癌症耐药性研究前进的步伐。
作者简介：
张泽民 研究员 理学博士，美国宾州州立大学，1995，生物化学和分子生物学；理学学士，南开大学，1988，遗传学；
工作经历：2014-现在，北京大学BIOPIC，中心副主任；2014-现在，北京大学生命科学院，终身教授；2014-现在，北大-清华生命科学中心，高级研究员；2014-现在，北京大学BIOPIC，研究员；1998-2014, 美国GENENTECH、ROCHE公司科研部，生物信息首席科学家；1995-1998，美国旧金山加州大学，博士后
获奖及荣誉：2014, 教育部“长江特聘教授”；2014，中组部“千人计划”学者；1989，CUSBEA学者