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国际权威学术刊物《自然·细胞生物学》杂志于10月1日发表了题为《Syntabulin是在神经元中一种参与Syntaxin转运的微管相关蛋白》的学术论文，同时在封面上刊登了此项研究的功能缺陷细胞图片。该杂志同期发表的新闻专题评论认为，此项研究成果是神经生物学领域的一项重大突破。该论文的共同第一作者为上海第二医科大学与美国国立健康研究院（NIH）联合培养的博士研究生蔡倩和博士后苏庆林。
神经细胞是由胞体和多根细长神经突起组成的高度极性细胞，它们之间的信息传递是通过突触释放的化学物质，即神经递质来实现的。神经递质的释放功能由一类突触蛋白质复合物所控制，这些物质在神经细胞胞体内合成，并通过长距离运输到达突触位点，参与递质释放过程，因此有效正确的转运机制是维持神经细胞正常功能的必要条件。
在美国NIH神经突触功能研究室主任、上海二医大长江讲座教授盛祖杭教授指导下，蔡倩等研究人员首先在神经细胞内发现了转运分子马达蛋白通过与连接蛋白Syntabulin的直接作用与所运载货物（突触蛋白）相连，并介导突触蛋白神经突起转运至神经末端的新模式。接着运用抑制特异蛋白表达技术和功能缺陷变异等方法，验证了在这些经处理的异常神经细胞内，突触物质的转运被阻断，导致了神经细胞胞体内突触蛋白的大量堆积。
有关专家认为，该研究成果揭示了Syntabulin作为一种重要转运机制的连接蛋白直接介导了突触蛋白在神经细胞内的转运，不仅为进一步阐明神经细胞内轴浆运输分子机制以及调控奠定了重要基础，同时对揭示该转运机制在神经突触的形成、功能的维持与调节、神经生长锥的延长，对某些神经性退化性疾病病理机制的探索，以及对脊髓损伤的修复过程等一系列研究提供了新的思路。