Nature：“模拟两可”的RAF抑制药物

虽然选择性BRAF抑制药物在治疗BRAF基因突变所引起的黑素瘤方面有效（在这种治疗中，它们强效抑制RAF–MEK–ERK信号作用），但同样的抑制药物对于在KRAS基因上携带一个致癌突变的肿瘤却无效。

RAS-RAF-MEK-ERK信号作用通道的异常激发是很多人类癌症的一个特征，这使它成为抗肿瘤疗法的一个有吸引力的目标。几种RAF和MEK抑制药物正在接受临床试验，但却出现了一个出乎意料的并发症。

现在两个小组报告，造成这种显着差别的原因是，RAF抑制药物有双重作用：可以是RAF的抑制因子，也可以是RAF的激发因子，取决于RAF基因的细胞环境和突变状态。在“News  &  Views”文章中，Karen  Cichowski和Pasi  Janne讨论了这些发现以及在《细胞》cell杂志上所报告的类似工作的机制意义和临床意义。