阿尔兹海默症新药阻止脑部异常血块的形成

患阿尔兹海默症的小鼠通过RU-505的治疗对比没有治疗的患病小鼠，表现出炎症反应的降低和血液流速的升高，并且表现出更好的记忆力。在过去的10年对阿尔兹海默症的药物研究中，药物作用靶标都是淀粉样物质（amyloid），但这些药物不是疗效很差就是副作用太强。而最近研究的药物，通过作用血液中的结块物质，取得了令人兴奋的研究成果。

洛克菲勒大学的研究发现了一种化合物，可能通过作用于淀粉样物质β来阻止阿尔兹海默症的发展。淀粉样物质β是一个通过自身片层化引起脑部血块形成的蛋白。它通过与纤维蛋白原相互作用，在血液中形成难以打开的凝块，最终引发炎症反应和神经细胞的窒息。而RU-505通过结合淀粉样物质β阻止异常血块的形成，而不会干扰正常的凝血，并且RU-505可以通过血脑屏障。但是RU-505在小鼠实验中产生了一些毒性，即使用量很低，仍会引发注射部位的炎症反应，因此仍然需要进一步的研究来解决这一问题。