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研究人员认为，作用于某种神经细胞的神经传递素5-羟色胺过少是导致抑郁症的主要原因。抗抑郁剂，例如已知的选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIs)，能够防止血清素在细胞间的流失，从而使其能够在细胞周围产生功效。但是SSRIs还会作用于人体的其他组织。研究表明，这类药物能够对骨骼合成和分解的细胞机制造成影响，然而迄今为止，它对骨密度的实际结果尚没有搞清。
为了确定SSRIs对于活体动物骨骼造成的影响，美国波士顿市Forsyth研究所的分子生物学家Ricardo Battaglino和同事在6周的时间里，每天向成年小鼠体内注射“百忧解”或氟西汀(fluoxetine)，其剂量接近于人体服用的药物剂量。研究人员随后测量了小鼠大腿骨和脊椎骨的骨密度。他们发现，与对照组的动物相比，这些注射药物的小鼠新增了约60%的松质骨——这部分骨骼最容易受到骨流失的影响。
为了搞清氟西汀是否能够防止骨流失，研究小组直接向小鼠的头骨中注射了这种药物以及lipopolysaccharride(LPS)。LPS能够引发炎症并导致骨骼流失。与没有注射氟西汀或仅仅使用了LPS的对照组动物相比，注射了氟西汀和LPS的小鼠增加了约两倍的新骨骼。研究小组在10月份出版的《细胞生物化学杂志》上报告了这一研究成果。
然而这项研究成果与波特兰市俄勒冈卫生与科学大学内分泌学家Michael Bliziotes领导的研究小组在2005年取得的发现产生了矛盾，后者的研究表明，在另一种不同的鼠系中，服用氟西汀能够减少动物的骨质量。Bliziotes表示：“在这一点上，我想说可能骨骼对于‘百忧解’的响应存在着差异。”他强调，相关的遗传学解释将是“非常令人期待的”。至于氟西汀为什么在某些情况下能够有助于骨骼的形成而在某些情况下不行，Bliziotes认为，了解其遗传学基础将为我们提供更好的治疗方案。