概述肺内的正常解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡，则可转变到病理状态，称之为肺水肿（pulmonary edema）。
临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，两肺散在湿罗音，影像学呈现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。本病的预后与基础病变、肺水肿的程度和有无并发症及治疗是否得当关系密切，个体差异很大。
病因根据始发机制，可将肺水肿病因分为以下几类（表1）
表1 肺水肿病因分类
Ｉ Starling力量平衡改变
微血管静水压力升高：①肺静脉压力升高而无左心衰；②继发于左心衰的肺静脉压升高；③继发于肺动脉压力升高的肺微血管静水压升高
血浆胶体渗透压减少：低白蛋白血症
微血管周围负压升高：①应用较高负压排气抽液治疗气胸或胸腔积液；②急性气道阻塞与呼气末肺容量增加产生过高的胸膜腔负压（
哮喘）
Ⅱ肺泡毛细血管膜通透性改变
肺部感染：细菌、病毒和
寄生虫
吸入毒气：二氧化氮、臭氧、氨、氯、充气等
循环异物：蛇毒和细菌内毒素等
吸入酸性胃液
急性放射性肺炎
内源性血管收缩物质：组胺和激肽等
急性出血性胰腺炎
Ⅲ淋巴回流障碍
肺移植；淋巴管癌病；纤维化性淋巴管炎
Ⅳ原因不明或尚未完全明确
高原肺水肿；神经原性肺水肿；麻醉药过量；肺栓塞；惊厥
作者：
2006-8-18