概述Q热(Q Fever)是由伯纳特立克次体(Rickettsia burneti,Coxiella burneti)引起的急性自然疫源性疾病。
临床以突然起病,发热,乏力,
头痛,肌痛与间质性肺炎,无皮疹。
1937年Derrick在澳大利亚的昆士兰(Queensland)发现并首先描述,因当时原因不明,故称该病为Q热。
病原学伯纳特立克次体(Q热立克次体)的基本特征与其他立克次体相同,但有如下特点:1.具有滤过性;2.多在宿主细胞空泡内繁殖;3.不含有与变形杆菌X株起交叉反应的X凝集原;4.对实验室动物一般不显急性中毒反应;5.对理化因素抵抗力强。在干燥沙土中4~6℃可存活7~9个月,-56℃能活数年,加热60~70℃30~60分钟才能灭活。抗原分为二相。初次从动物或壁虱分离的立克次体具Ⅰ相抗原(表面抗原,毒力抗原);经鸡胚卵黄囊多次传代后成为Ⅱ相抗原(毒力减低),但经动物或蜱传代后又可逆转为Ⅰ相抗原。两相抗原在补体结合试验、凝集试验、吞噬试验、间接血凝试验及免疫荧光试验的反应性均有差别。
流行病学(一)传染源 家畜是主要传染源,如牛、羊、马、骡、犬等,次为野啮齿动物,飞禽(鸽、鹅、火鸡等)及爬虫类动物。有些地区家畜感染率为20~80%,受染动物外观健康,而分泌物、排泄物以及胎盘、羊水中均含有Q热立克次体。患者通常并非传染源,但病人血、痰中均可分离出Q热立克次体,曾有住院病人引起院内感染的报道,故应予以重视。
(二)传播途径 动物间通过蜱传播;人通过下列途径受染:
1.呼吸道传播 是最主要的传播途径。Q热立克次体随动物尿粪、羊水等排泄物以及蜱粪便污染尘埃或形成气溶胶进入呼吸道致病。
2.接触传播 与病畜、蜱粪接触,病原体可通过受损的皮肤、粘膜侵入人体。
3.消化道传播 饮用污染的水和奶类制品也可受染。但因人类胃肠道非本病原体易感部位,而且污染的牛奶中常含有中和抗体,能使病原体的毒力减弱而不致病,故感染机会较少。
(三)人群易感性 普遍易感。特别是屠宰场肉品加工厂、牛奶厂、各种畜牧业、制革皮毛工作者受染机率较高,受染后不一定发病,血清学调查证明隐性感染率可达0.5~3.5%。病后免疫力持久。
(四)流行特征 本病分布全世界。多见于男性青壮年。我国吉林、四川、云南、新疆、西藏、广西、福建、贵州等十几个省市、自治区均有本病流行。
发病原理及病理变化Q热立克次体由呼吸道粘膜进入人体。先在局部网状内皮细胞内繁殖,然后入血形成立克次体血症,播及全身各组织、器官,造成小血管、肺肝等组织脏器病变。血管病变主要有内皮细胞肿胀,可有血栓形成。肺部病变与病毒或支原体肺炎相似。小支气管肺泡中有纤维蛋白、淋巴细胞及大单核细胞组成的渗出液,严重者类似大叶性肺炎。国外近有Q热立克次体引起炎症性假性肺
肿瘤的报道。肝脏有广泛的肉芽肿样浸润。心脏可发生心肌炎、心内膜炎及心包炎、并能侵犯瓣膜形成赘生物,甚或导致主A窦破裂、瓣膜穿孔。其它脾、肾、睾丸亦可发生病变。
作者:
2006-7-24