伊利诺依大学芝加哥分校研究人员在12月9日出版的Cancer Cell上发表特刊文章，讲述氧化作用路径与细胞衰老以及细胞凋亡间的关联。
文章通讯作者Nissim Hay博士早年在以色列Weizmann研究所获得博士学位，现任伊利诺依大学芝加哥分校生物化学与分子
遗传学院任教授，主要研究细胞分裂，细胞代谢和
癌症的遗传学变化，主要应用的技术包括，细胞生物学技术，生物化学技术，分子生物学技术和基因敲除技术。
Akt通路是膜受体信号向细胞内转导的重要途径，它们调节着细胞凋亡、生长以及一些重要基因的表达。
Akt缺陷会导致对衰老性复制产生耐受作用，对氧化应激或致癌基因Ras诱导的早衰产生耐受作用， 同时还对活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）介导的细胞凋亡产生耐受作用。
Akt活化可诱导早衰，并通过增加胞内ROS增加氧耗量和表达ROS清除下游FoxO尤其是sestrin致敏ROSE介导的细胞凋亡作用。这些结果表明，研究者找到Akt的关键弱点，可以逆转Akt通过多种细胞凋亡刺激因子诱导细胞凋亡的过程。Akt可以停止抑制ROS介导的细胞凋亡。
研究小组还发现，用rapamycin治疗癌症可促进激活Akt，抑制etopototic超敏化，促进癌细胞凋亡。单独使用rapamycin可有选择性地激活Akt，清除癌细胞。
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