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近日来自中国科学院上海生命科学研究院、中国疾病预防控制中心的研究人员，分别在疟疾和禽流感研究中取得重大突破。两篇研究论文同时发表在最新一期（7月3日）的《自然》（Nature）杂志上。
在第一篇题为“PfSETvs methylation of histone H3K36 represses virulence genes in Plasmodium falciparum”的研究论文中，来自中国科学院上海生命科学研究院的江陆斌（Lubin Jiang）研究员领导研究小组证实，PfSETvs依赖性的组蛋白H3K36甲基化抑制了恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）的致病基因。
变异抗原恶性疟原虫红细胞膜蛋白1(PfEMP1)，表达于恶性疟原虫感染的红细胞表面，是疟疾的一个重要毒力因子。每个疟原虫都有60个抗原性不同的变异var基因，每个基因编码一个不同的PfEMP1蛋白。在感染过程中，无性繁殖疟原虫种群一次只表达一个基因，然后再切换表达一个新的变异抗原，利用这样的免疫逃避机制来避开宿主抗体反应。目前研究人员对于其余59个var基因沉默的机制仍不是清楚。
在这篇文章中，研究人员证实恶性疟原虫变异沉默SET基因（PfSETvs）可编码一种果蝇ASH1的直向同源物（orthologue ），控制了var基因上组蛋白H3的第36位赖氨酸三甲基化（H3K36me3）。敲除PfSETvs可导致几乎所有的var基因在单个疟原虫细胞核中进行转录，而所有蛋白质均在单个感染的红细胞上表达。PfSETvs依赖性的H3K36me3存在于整个基因主体，包括转录起始位点上，沉默var基因。当PfSETvs在 var基因转录起始位点和内含子启动子（intronic promoter）位点上低分布时，var基因的表达与它们对应的反义长链非编码RNA转录相一致。
这些研究结果揭示了PfSETvs依赖性的H3K36me3一个从所未知的作用：在恶性疟原虫中导致了var基因沉默。从而为我们提供了一个有可能存在于在其他真核生物中，通过PfSETvs直向同源物抑制基因表达的普遍机制。此外，PfSETvs敲除疟原虫可表达所有的PfEMP1蛋白，这一研究发现还为疟疾疫苗开发提供了一条新的思路。
在第二篇题为“Biological features of novel avian influenza A (H7N9) virus”的论文(延伸阅读：中国疾控中心Nature新文章揭示H7N9特征）中，来自中国疾病控制中心的研究人员揭示了新型禽流感H7N9病毒的一些生物学特征。领导这一研究的是流感中心主任舒跃龙（Yuelong Shu）。
近期在中国，确定了一场严重的人类感染疫情与一种新型重组禽流感病毒H7N9病毒有关。至今已报道了132个确诊病例，有39人死亡。大多数患者出现了重症肺炎和急性呼吸窘迫综合症。尽管第一轮疫情已经平息下来，鉴于自然宿主的存在以及疾病严重度，评估其对于人类公共健康的风险，以及了解可能的致病机制显得极为必要。
在这篇文章中，研究人员证实新出现的H7N9禽流感病毒对于人类构成了潜在的高风险。研究人员观察发现，N7N9病毒可以结合禽类（α2,3-唾液酸）和人类（(α2,6-唾液酸)受体。它还可以侵袭人类下呼吸道的上皮细胞和肺泡中的II型肺细胞，在体外肺及气管移植培养物和几种哺乳动物细胞系中有效复制。在H7N9感染患者的急性期血清样本中，检测到趋化因子和细胞因子IP-10、MIG、MIP-1β、MCP-1、IL-6、IL-8 和 IFN-α水平增高。此外，研究人员还注意到，人群是首次接触到H7N9病毒，当前的季节性疫苗接种无法提供保护。