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人生有1/3的时间在睡眠中度过。不过，许多人受到失眠的困扰，同时很多人因为神经精神疾病患者（如儿童孤独症等）导致睡眠障碍。记者近日从东南大学了解到，该校发现细胞黏附分子的缺失导致睡眠障碍，这是儿童孤独症关联基因首次被发现参与睡眠调节。
失眠的原因多种多样，有生理的、病理的甚至是情绪的。在科学家看来，作为一种持续性的、可逆的并伴随着反应能力减弱和主动行为消失的行为状态，睡眠主要受生物节律和激素分泌稳态调控，其调节机制在进化上具有保守性。因此，如何从根本上找到失眠的致病基因并通过基因的调节来治疗失眠是目前一项难题。
近日，东南大学生命科学研究院“发育与疾病相关基因”教育部重点实验室的研究者在寻找失眠的致病基因上取得重大突破，东南大学青年特聘教授韩俊海实验室课题组及东南大学生命科学研究院院长谢维实验室课题组联合研究认为，细胞黏附分子Neuroligins(Nlgs)参与了突触形成和递质传递的过程，并且nlg基因突变与孤独症发生密切相关，正是细胞黏附分子Neuroligins(Nlgs)的缺失导致睡眠障碍，这是儿童孤独症关联基因首次被发现参与睡眠调节。该项成果已由课题组成员博士研究生李毅和周子凯副教授等近日发表在国际著名神经科学期刊《神经科学杂志》上，论文还阐明了该基因如何影响睡眠行为的分子机制。
该项成果的发现有助于解释孤独症儿童睡眠障碍的致病因，同时为进一步开发治疗睡眠障碍的药物提供了模型，这使得通过药物来干预睡眠、解决人类的睡眠障碍困扰具有了可能性。