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近日，来自西班牙的科学家在国际学术期刊nature cell biology在线发表了一项最新研究进展，他们发现NF-kB激活能够阻碍衰老细胞向诱导多能干细胞的重编程过程。这为病理性早衰疾病的治疗提供了重要理论基础。
诱导多能干细胞（iPSC）最早是2006年由日本的两位科学家Kazutoshi Takahashi和Shinya Yamanaka报道，Shinya Yamanaka最终因此而获得2012年诺贝尔奖。iPS技术是干细胞研究领域的一项重大突破，它回避了历来已久的伦理争议，解决了干细胞移植医学上的免疫排斥问题，使干细胞向临床应用又迈进了一大步。随着iPS技术的不断发展以及技术水平的不断更新，它在生命科学基础研究和医学领域的优势已日趋明显。
细胞衰老会阻碍体细胞重编程形成iPSC的过程,利用早衰或生理性衰老个体的体细胞进行诱导产生iPSC也会受到衰老相关障碍的阻碍，但其中的调控机制仍没有得到完全阐释。
在该项研究中，研究人员发现NF-kB激活能够阻断衰老体细胞向iPSC形成的过程，并且在体细胞发生重编程产生多能性的过程中，NF-kB也会受到抑制。与此相反，衰老相关的NF-kB高度激活会通过诱导重编程抑制因子DOT1L增强衰老信号，下调多能性基因，对iPSC的形成造成损伤。
随后，研究人员利用基因和药物的方法对NF-kB进行了抑制，结果发现能够显著增加来源自早年衰老综合症和正常衰老个体的成纤维细胞形成iPSC的重编程效率。除此之外，研究人员还在早老症小鼠模型体内抑制了DOT1L的表达，小鼠的寿命得到延长同时消除了其加速衰老的症状。
总的来说，这项研究发现NF-kB的激活能够损伤体细胞重编程向iPSC形成的过程，抑制NF-kB激活能够提高重编程效率。这为早衰疾病和衰老过程的研究提供了重要理论信息。