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第一章 绪 论 参考答案(Answers)
一、 名词解释
1. 病理生理学。是研究患病机体的生命活动规律即研究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。
2. 基本病理过程。指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的病理变化。
二、 填空题
1. 患病的机体
2. 功能，代谢
三、 问答题
1. 基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。虽然致热的原因不同，但体内都有内源性致热源生成、体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环、呼吸等系统成套的功能和代谢改变。
2.动物实验是病理生理学研究疾病规律的主要手段。但是人与动物不仅在形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，因此，人类的疾病不可能都在动物身上复制，而且动物实验的结果不能不经分析完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因，发病机制及防治提供依据。
第二章 疾病概论 自测题参考答案（Answers):
一、 名词解释
1. 疾病。是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2. 稳态。是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态为稳态。
3. 通过作用于机体和/或病因促进疾病发生的因素。
4. 完全康复。是指致病因素已消失或不起作用，机体在功能、代谢和结构上的障碍完全消失，机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常，劳动力完全恢复。
5. 脑死亡。是指全脑功能的永久性消失。
二、 填空题
1. 原因，条件
2. 引起疾病 疾病特异性
3. 病原微生物，寄生虫
4. 损害胎儿生长发育
5. 遗传易感性
6. 机体，病因，促进，阻碍
7. 发生发展与转归
8. 潜伏 前驱 临床症状明显 转归
三、 问答题
1.病因在疾病发生中的作用：①引起疾病。没有致病因素就不会发生疾病，例如没有白喉杆菌就不可能引起白喉；②决定疾病的特异性。疾病的特异性取决于病因，例如白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或者乙型脑炎。
病因在疾病发展中的作用，因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行。
2.原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3.机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
第三章 水、电解质代谢紊乱自测题答案(Answwers)：
一、 名词解释
1 脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。
2 失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L的脱水。
3 高钾性代谢性酸中毒时，因细胞外K+内移至细胞，细胞内H+外移，血中H+升高，肾小管上皮细胞排K+增多，排H+减少，使酸中毒病人的尿液呈碱性。
4 为一种遗传缺陷病，呈常染色体显性遗传，肌麻痹症呈周期性发作，发作期间细胞内钾移出细胞使血清钾浓度升高。
5 脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。
6 水中毒是指肾排水能力降低而摄入水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内外的状态。
7 脱水热是指由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高，常见于小儿。
8 高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。
9 反常性酸性尿是指低钾性碱中毒时，因肾小管上皮细胞排K+减少，排H+增多，使碱中毒病人尿液成酸性。
二、 填空题
1. 60% 细胞内液 细胞外液 40% 20%
2. 无机电解质 280～310mmol/L
3. 等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水
4. 皮肤 呼吸道 高渗性脱水 低渗性脱水
5. 增高 降低 增高 增高
6. 降低 降低 降低 降低
7. 兴奋性增高
8. 神经肌肉 骨骼系统
9. 抑制 乙酰胆碱减少
三、 问答题
1. 低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
2. 可发生脱水，低钾血症。因为大量丢失消化液使体液容量不足产生脱水，消化液基本为等渗液，在病程中若患儿能得到适当的水和钠补充，再加上肾脏的调节，可维持渗透压正常发生等渗性脱水。若病程中因口渴过量引用纯水而未补充钠盐，则可出现低渗性脱水。若病程中得不到适当的水分补充，因呼吸、皮肤蒸发继续丢失相当数量的水而无相应的电解质丢失，则可产生高渗性脱水。因消化液中含有丰富的钾，丢失消化液过多可产生低钾血症。
3. 低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性
第四章 酸碱平衡紊乱参考答案(Answers)
一、 名词解释
固定酸。体内除碳酸外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，通称为固定酸。
二氧化碳分压。是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力。
代谢性酸中毒。以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障碍，导致血液中乳酸浓度升高引起的代谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。
酮症酸中毒。由于酮体生成过多，超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时，血中酮体蓄积引起的酸碱平衡紊乱称为酮症酸中毒。
呼吸性碱中毒。以血浆[H2CO3]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒。
混合性酸碱平衡紊乱。在同一患者体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合性酸碱平衡紊乱。
CO2麻醉。是指血浆中高浓度CO2导致的中枢神经系统功能抑制。
标准碳酸氢盐，是指在38oC、血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32Kpa（40mmHg）的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。
阴离子间隙。是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
二、 填空题
体液缓冲系统 肺 肾
碳酸氢盐 血红蛋白
碳酸氢盐重吸收 磷酸盐酸化 泌氨
呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒
降低 Ca2+ 内流减少 心律失常 钙与肌钙蛋白结合减少
高 低
集合管泌H+ 重吸收HCO3- HCO3- AG正常型
细胞内外离子交换 肾脏的调节
4小时 [H2CO3]
代谢性碱中毒 代谢性酸中毒
增高 游离钙
三、问答题
容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：
摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO3-因中和有机酸而消耗，[HCO3-]降低。
产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3-为中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。
排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H+减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3-因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，其发生机制与下列因素有关：
酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ-氨基丁酸生成增多。后者对中枢神经系统有抑制作用；
酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱致使ATP生成减少，脑组织能量供应不足。
急性呼吸性酸中毒时，由于呼吸功能障碍，肺难以发挥代偿作用；肾尚来不及发挥代偿作用，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。
CO2急剧潴留，在血浆中与H2O生成H2CO3，再解离成H+和HCO3-，HCO3-留在血浆起一定的缓冲作用；H+与细胞内K+交换而进入细胞，为细胞内蛋白质所缓冲，血K+浓度升高。
CO2弥散入红细胞，在红细胞内生成H2CO3，解离出的H+为血红蛋白所缓冲，HCO3-与血浆中Cl-交换，使血浆[HCO3-]略有增加。
酸中毒时因pH 降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质γ-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑；而HCO3-为水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒更为明显；CO2能使脑血管扩张，使颅内压和脑脊液压升高；此外，呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤。故急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。
一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺K+，排K+减少，使K+-Na+交换减少，而H+-Na+交换增强，肾泌H+增多，故尿液呈酸性。
患者的酸碱平衡紊乱为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：
pH：pH降低表明患者有失代偿性酸中毒；
病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒；
化验指标：患者PaCO2降低，[HCO3-]降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。如PaCO2是原发性降低，[HCO3-]为代偿性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH和病史均不相符。如[HCO3-]是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合；
AG：该患者AG=[ Na+]-（[HCO3-]+[ Cl-]）=140-（16+104）=20（mmol/L），AG明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。
根据以上分析，判定病人为AG增高型代谢性酸中毒。
慢性呼吸性酸中毒。诊断依据：
pH ，pH降低为失代偿性酸中毒；
病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留；
化验指标：根据病史和血pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，因患者呼吸系统病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌H+、泌NH3和重吸收HCO3-增加，使血浆[HCO3-]代偿性升高。另外，患者PaCO2虽然明显升高，但由于肾的代偿，血浆[HCO3-]亦明显增加 ，故血pH的下降并不很显著。
代谢性碱中毒。诊断依据：
pH：pH升高为失代偿性碱中毒；
病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H+过多以及缺K+等因素导致代谢性碱中毒；
化验指标：根据病史和血pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆[HCO3-]为原发性增高，由于肺的代偿调节，CO2排出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。
第五章缺氧自测题答案
一、名词解释
1.当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
2.当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加到 5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。
3.肠源性紫绀，食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因此而显紫绀，称为肠源性紫绀.
4.组织性缺氧，由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，即氧利用障碍性缺氧。
二、填空题
1.降低，降低，正常，降低
2.贫血，CO中毒，高铁血红蛋白血症
3.颈动脉窦，主动脉体，呼吸中枢
4.增强，右
5.呼吸，循环
6.代谢耗氧率，机体代偿能力
三、问答题
根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为：
低张性缺氧：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动－静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；
血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低（Hb与氧亲和力增高者不降低），氧饱和度降低，动－静脉血氧含量差减小；
循环性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差增大；
组织性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差减小。
肺通气量增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：氧分压低于8.0kPa时刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。 意义：
呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；
使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压；
胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。
缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：
心输出量增加 由心率加快、心收缩力增强、静脉回流量增加所致；
血流分布改变 皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；
肺血管收缩 由交感神经兴奋、缩血管物质释放增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；
毛细血管增生 长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。
第六章发热自测题答案(Answers)
一、 名词解释
1. 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。
2. 当EP到达下丘脑后，使其释放某些介质，从而使体温调定点上移，这些介质称为中枢发热介质。
3. 发热:是人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。
4. 过热:是由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动性体温升高。
5. 致热原:是指能引起人体和动物发热的物质。
二、填空题
1. 发热 过热
2. 内生致热原 蛋白质 产内生致热原细胞
3. 信息传递 中枢调节 效应部分
4. 体温上升期 高峰期或稽留期 体温下降期
5. 增加 加深加快 增加 下降 碱
6. 病因学治疗 不能贸然退热 适当退热
三、问答题
1. 体温升高并不都是发热。体温上升只有超过正常值0.5℃才有可能发热。但体温上升超过正常值0.5℃。除发热外还可见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃。被称为生理性体温升高。另一种是体温调节机构失控或障碍所引起的被动性体温升高，即过热。这两种体温升高从本质上不同于发热。
2. 人体发热的机制是具有吞噬作用的白细胞或其它产生内致热源细胞，在发热激活物（包括各种感染因子，毒素，免疫复合物等）的刺激下，通过新的mRNA及蛋白质合成EP，然后释放进入血液循环，EP随血流到达脑部，与下丘脑前部体温调节中枢的热敏感神经原的特殊受体相互作用，使局部下丘脑提高了cAMP水平，下丘脑体温调定点升高，体温调节中枢于是发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。达到新的调定点后，体温中枢又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，于是体温就维持在新的高度上。
3. ①中枢神经系统的功能状态，临床常见老年人的发热反应较不明显，而幼儿对致热源的刺激却十分敏感，这可能与幼儿的体温调节中枢发育程度较低，老年人的反应迟钝有关；②内分泌系统的功能状态，垂体、甲状腺及肾上腺功能低下者，发热反应常常较轻；③营养状况，饥饿、营养不良这者的反应不明显；④患有重病或已有高热者，如再受致热源刺激时，发热反应往往不明显，或体温不再升高；⑤致热因子的性质对发热反应的程度及经过的特点有着密切的关系，如在不同传染病时常有不同的体温曲线。
4. 发热时主要有以下功能改变：①发热上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对窦房结的直接作用，出现心率加快、末梢血管收缩，血压略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢血管扩张，血压轻度下降。②随发热程度不同，病人可有不同程度的中枢神经系统症状。发热病人常有头痛、头晕，高热病人出现烦躁不安、失眠甚至昏迷。小儿高热易出现惊厥。③发热时呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快有利于体温失散，但通气过度，则可造成呼吸性碱中毒，若持续高温可抑制呼吸。④发热时由于交感神经活动增强，导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。⑤体温上升期尿量减少，尿比重增高；体温下降期尿量增多，尿比重回降；持续高热，损伤肾小管。
第七章 休克参考答案(Answers)
一、名词解释
1. 休克。是有效循环血量的急剧减少，引起重要生命器官血液灌流严重不足，从而导致细胞损伤、器官机能代谢严重障碍的全身性病理过程。
2 低动力型休克，即低排高阻型休克。是以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特点的休克。
3 自身输血。是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。
4. 休克肺。指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。
5. 微循环。是指微动脉与微静脉间的微血管和血液循环。
6. 血液流变学。是研究血液成分在血管内流动与变形规律的科学。
二、填空
1. 高排低阻（高动力） 低排高阻（低动力）
2.缺血缺氧 阻力 交感神经 儿茶酚胺
3.少灌少流 少 大
4.腹腔内脏皮肤 心脑血管 主要生命
5.微动脉 毛细血管前括约肌 毛细血管 后阻力 淤滞
6.代偿 动脉血压 血液灌流不足
7.缺血缺氧 休克动因
8.胰腺 心肌收缩力 网状内皮系统 内脏小血管
9.心肌缺血缺氧 MDF作用 细菌毒素作用
三、问答题
1. 休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强；通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠增加，增加回心血量，从而使心输出量增加；加上外周总阻力升高，所以血压降低可不明显。
2. 休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。
3.休克期微循环中微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍处于收缩状态，或因血液流变学变化引起毛细血管前阻力降低，毛细血管开放数增多，毛细血管后阻力仍高，因此血液淤滞于毛细血管网中，使回心血量进一步减少。组织有效灌流量少，但灌多于流。
发生机制：休克早期持续缺血使局部产生组胺、酸中毒、K+和腺苷等堆积，直接引起微动脉与毛细血管前括约肌扩张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性而趋松弛。而微静脉可能对这些物质耐受性较强，松弛较不明显。
由于缺血缺氧酸中毒等均可影响血细胞的变形能力，同时可损伤血管内皮、产生介质激活血小板，并加强白细胞趋化及诱导粘附分子表达，此外，毛细血管通透性增高，血液浓缩，以及血浆纤维蛋白原增加等因素均可引起血灌流变学变化。
4.不是，DIC常见于感染性与创伤性休克，并且也不一定发生于休克晚期。如感染性休克时，内毒素可直接损伤血管内皮细胞而引发DIC，有的患者可先发生DIC再引起休克。
5.休克引起心衰的机制：（1）心肌耗氧量增加而冠脉血流量减少，或DIC出现均可引起心肌缺血缺氧；（2）酸中毒与高钾血症均降低心肌收缩性；（3）MDF、PAF等毒性因子均可抑制心肌收缩力；内毒素可直接损伤心肌细胞。
第八章 弥散性血管内凝血参考答案(Answers)
一、名词解释
1. 指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，及凝血功能紊乱为特征的病理过程。
2. 指纤维蛋白(原)在纤溶酶作用下生成的具有抗凝作用的多肽碎片。
3. 肾上腺微血栓常导致皮质出血及坏死，产生急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征。
二、填空
1.凝血 纤溶
2.高凝 消耗性低凝 继发性纤溶亢进
3.消耗性低凝 高凝
4.吞噬作用 解毒作用 凝血物质 促凝物质
5.出血 休克 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血
三、问答题
1.DIC通常分为三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期。高凝期：凝血系统被激活，血中凝血酶量增多，导致微血栓形成，此期临床表现以高凝状态为主；消耗性低凝期：由于凝血系统被激活和微血栓形成，凝血因子和血小板因消耗而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程逐渐加强，所以有出血表现；继发性纤溶亢进期：纤溶系统异常活跃，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用，所以此期出血明显。
2.DIC始于凝血系统的被激活，各种病因通过下述机制引起DIC：(1)血管内皮广泛损伤使内皮下胶原纤维暴露，使血小板聚集和Ⅻ因子激活，触发内源性凝血过程；同时激活激肽释放酶、补体系统和纤溶系统而形成DIC；(2)组织严重破坏导致组织因子入血，触发外源性凝血过程，也可导致DIC；(3)血细胞大量损伤，释放各种促凝物质；(4)其他促凝物质入血，也可引起DIC。
3.DIC造成的贫血有两个特点：(1)属于溶血性贫血，其发生机制是由于微血管内沉积的纤维蛋白网割裂红细胞所造成；(2)血涂片中可见到裂体细胞。
第九章 心功能不全参考答案(Answers):
一、名词解释
1. 充血性心力衰竭。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿。
2. 高心输出量性心力衰竭。此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但仍正常或高于正常，主要是由于甲状腺功能亢进、贫血等因素造成高动力循环状态所致。
3. 心室顺应性。心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp）,其倒数即为心室僵硬度。
4. 心肌重构。心力衰竭时适应于心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
5. 向心性心肌肥大。指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚。
6. 夜间阵发性呼吸困难。指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。
二、填空
1. 耗氧 供氧 感染
2. 血液充盈不足 血液淤滞
3. 心肌收缩性 前负荷 后负荷 心率
4. 心肌结构破坏 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩偶联障碍
5. 维生素B1 生成
6. 肺淤血 肺水肿
7. 肾 皮肤 肝 脑 心
8. 交感神经
9.紧张源性扩张 心率加快
10.前 串联性 离心性
11.分子 降低 降低
12.循环性 低张性（低氧血症性）
三、问答题
1. 心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长，心肌纤维增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。
2. 充足的能量供应和心肌细胞的有效利用，是保证心脏正常活动的基础。心脏能量代谢障碍是导致心力衰竭的重要机制之一。主要包括能量生成障碍和能量利用障碍。①能量生成障碍指心肌供血（供氧）不足或有氧氧化过程发生障碍，使心肌细胞内能量生成不足而导致心脏泵功能减弱。如冠心病、休克、严重贫血等引起的缺血缺氧。另外，维生素B1缺乏时，由于生物氧化过程发生障碍，可引起心肌能量生成不足；②能量利用障碍指心力衰竭时，心肌细胞肌球蛋白头部ATP酶活性降低，致使心肌收缩时对ATP的水解作用减弱，能量利用发生障碍，心肌收缩性因而减弱。
3. 酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca2+转运从而导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，①酸中毒时H+因降低β受体对去甲肾上腺素敏感性而使Ca2+内流受阻；另外，酸中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，因此在高钾血症时K+可阻止Ca2+内流，导致胞质内Ca2+浓度降低；②各种原因引起心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+与Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合，心肌兴奋-收缩偶联因此受阻；③H+浓度增高使Ca2+和肌浆网亲和力增大，导致除极化时肌浆网对Ca2+的释放减少，同时心肌缺血缺氧导致ATP生成不足可使肌浆网钙泵转运Ca2+能力下降，最终两者都使肌浆网在心肌收缩时不能释放足量Ca2+。
4. 肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长：①器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的β受体数量减少或作用强度减弱，从而影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍；②组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌细胞体积同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数量减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少（如高血压病），导致心肌缺氧；③细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于表面积的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足；④分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。
5. 心力衰竭时动脉血压的变化取决于心力衰竭发生的速度，急性心力衰竭时由于心输出量急剧减少，动脉血压在发病早期即开始进行性降低，甚至发生心源性休克。慢性心力衰竭时，机体可通过压力感受器反射性使外周小动脉收缩和心率加快，以及通过血容量增多等代偿活动使动脉血压基本维持于正常水平。
心力衰竭时静脉压升高。这是由于心力衰竭时钠水潴留导致血容量增加，又因心室舒张末期容量增加和压力升高以致静脉血回流受阻而发生静脉淤血。静脉淤血和交感神经兴奋引起小静脉收缩，使静脉压升高，淤血和静脉压升高均可导致水肿。左心衰竭可引起肺淤血和肺静脉压升高，导致肺水肿；右心衰竭可引起体循环静脉淤血和静脉压升高，导致全身性水肿。
第十章 呼吸功能不全参考答案(Answers)
一、 名词解释
1 .呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，以致于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳压升高的病理过程。
2.限制性通气不足，吸气时肺泡扩张受限制所引起的通气不足。
3.阻塞性通气不足，呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻力异常升高所致的通气不足。
4.功能性分流，病变肺泡V/Q严重降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入血中，类似动-静脉短路。
5.肺性脑病，由呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍。
二、 填空题
1. 中枢性 外周性
2.通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭
3.降低 升高
4.降低 变化不大
5.限制性 阻塞性
6.吸气性 呼气性
7.弥散面积减少 弥散膜增厚
8.升高 降低
9.增高 降低 增多
10.抑制作用 兴奋作用 抑制
三、 问答题
1.因为CO2虽然分子量比O2大，但CO2的弥散系数比O2大一倍，因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡：故单纯弥散障碍主要表现为PaO2下降，而不伴有PaCO2升高。
2.肺泡V/Q比例＞0.8，可形成死腔样通气。见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩和肺泡毛细血管床破坏。肺泡V/Q 比例＜0.8，可导致功能性分流，静脉血掺杂。见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺不张。以上两种形式均可引起PaO2降低，成为呼吸衰竭发生的主要机制。
3.由于外呼吸功能严重障碍引起严重的中枢神经系统功能障碍，病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。其发生机制为：①呼吸衰竭 → 缺氧→ 脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加→ 脑水肿→颅内高压；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障,而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时可扩张脑血管加重脑水肿；③缺氧→代谢性酸中毒和CO2蓄积→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸增多，从而引起一系列神经症状。
4.呼吸衰竭的病人PaO2下降，故给氧是十分必要的。Ⅰ型呼衰：无高碳酸血症，可吸入较高浓度的氧。Ⅱ型呼衰：有高碳酸血症，可给以持续较低浓度低流量的氧，将PaO2提高6.65～7.98kPa(50～60mmHg)。这样即可给组织以必要的氧气，又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为此时CO2浓度过高抑制了呼吸中枢，故此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱，加重CO2潴留而产生二氧化碳麻醉。
5.①该病人属于Ⅱ型呼衰，其发生机制在于肺不张引起限制性通气不足和通气/血流比例下降。②肺不张导致肺顺应性降低及血氧分压降低，因刺激外周化学感受器而使呼吸加深加快。③该病人属低张性低氧血症。
第十一章 肝功能不全参考答案(Answers)
一、名词解释
1. 肝功能衰竭。指肝功能不全的晚期阶段，是由于肝实质细胞与枯否细胞功能障碍而引起的一种综合征，其主要临床表现为肝性脑病与肝肾综合征。
2. 肠源性内毒素血症。指由于通过肝窦的血流量减少、枯否细胞功能受抑制、内毒素从结肠漏出过多、内毒素吸收过多等原因引起的体循环血液中内毒素增多。
3. 肝性脑病。是继发与严重肝疾患的以意识障碍为主的神经精神综合征。
4. 氨中毒学说。此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障 碍而导致血氨水平增高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。
5. 假性神经递质学说。此学说认为肝性脑病的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍。
6. 神经毒质。指能引起肝性脑病的脑性毒物，大多为蛋白质的代谢产物。
二、填空
1. 分泌、合成、解毒
2. 低血糖症，低白蛋白血症，低钾血症，低钠血症
3. 醛固酮，有效循环血量减少，醛固酮
4. 氨清除不足，氨产生过多，氨清除不足
5. 降低，酸透析
6.干扰脑的能量代谢，使脑的递质发生改变，对神经细胞膜的抑制作用
7. 苯乙醇胺，羟苯乙醇胺
8. 支链氨基酸，芳香族氨基酸
9. 消化道出血
三、问答题
1.肝脏受损引起的功能障碍包括下述五方面：①代谢障碍，表现为低血糖、低蛋白血症、低钾血症和低钠血症；②胆汁分泌和排泄障碍，病人出现高胆红素血症和肝内胆汁淤积；③凝血障碍，病人易发生出血；④免疫功能障碍，病人严重感染、菌血症，尤其易出现肠源性内毒素血症；⑤生物转化功能障碍，表现为药物代谢障碍、毒物解毒障碍和激素灭活减弱。
2.暴发性肝炎病人由于大量肝细胞坏死致使肝内糖原储备锐减；同时由于肝细胞内质网上葡萄糖-6-磷酸酶受到破坏，使残存的少量肝糖原也不能水解为葡萄糖；此外，还可能由于血内胰岛素含量延迟下降，出现高胰岛素血症。故暴发性肝炎病人往往发生低血糖。
3.肝功能衰竭患者肝脏代谢药物的能力受损，使药物在血中的半衰期延长，并改变药物在体内代谢过程这就增加了药物的毒性作用；肝病时由于肝脏血流量减少，同时由于侧支循环建立，使体循环中的药物不能到达肝细胞而被代谢；同时肝硬变病人血清白蛋白减少，使血液中游离型的药物增多而利于组织利用。所以肝功能衰竭患者容易发生药物中毒。
4.肝脏功能受损时多种激素的灭活减弱。其中胰岛素灭活减弱造成高胰岛素血症，引起低血糖和氨基酸失衡，造成肝性脑病；雌激素灭活减弱引起男性患者女性化、女性患者月经失调及小动脉扩张；皮质醇灭活减弱可造成肾上腺皮质功能低下；醛固酮和ADH灭活减弱引起钠水潴留，病人出现水肿。
5.肝硬变时由于门脉血流受阻，致使消化道粘膜淤血水肿，或由于胆汁分泌减少，食物消化、吸收和排空都障碍，细菌十分活跃。此时消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外，消化道出血还可引起血容量减少，若供给脑的血量减少，可增加脑对毒性物质的敏感性。上述可引起脑功能障碍。
6.①左旋多巴可以通过血脑屏障进入脑组织，进一步代谢为多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，竞争性取代假性神经递质，而治疗昏迷；②增加肾脏排泄氨和尿素，使血氨和脑内氨均降低。
第十二章 肾功能不全参考答案(Answers)
一、名词解释
1. 指任何原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解质和酸碱平衡系乱并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合征。
2. 指由于肾排泄功能障碍或合并蛋白质分解代谢加强，致使血中非蛋白质含氮化合物大量增高。
3. 成人尿量少于400ml/24h称为少尿
4. 矫枉失衡学说，是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡又使机体进一步受到损害。当肾损害引起肾单位进行性减少时，为了排出体内过多的溶质(如磷)，机体分泌某些体液因素(如甲状旁腺激素)以增加肾脏对溶质的排出，但这种体液因子过多，又可产生其它损害(如溶骨、软组织坏死等)。
5. 尿毒症，是肾功能衰竭发展到最严重阶段，代谢尾产物(特别是蛋白质代谢尾产物)和毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的全身性功能和代谢障碍的综合征。
二、填空
1.肾皮质外层
2.少尿型 非少尿型
3.400ml 100ml 2000ml
4.代谢性酸中毒
5.儿茶酚胺 血管紧张素II
6.少尿期 多尿期 恢复期
7.尿素氮 肌酐
8.高钾血症 心脏
9.代偿期 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期
10.完整肾单位 矫枉失衡 肾小球高滤过
三、问答题
1.主要是根据尿的变化（见下表）：
功能性急性肾功能不全
器质性急性肾功能不
尿比重
>1.020
<1.015
尿渗透压(mOsm/L)
>700
<250
尿钠含量(mmol/L)
<20
>40
尿肌酐/血肌酐
>40
<10
尿蛋白及镜检
正常
尿蛋白(+)、各种管型、红细胞、上皮细胞
补液实验
尿量增加
尿量不增加
输液原则
充分扩容
量出为入
另外可通过利尿试验和液体补给试验进行鉴别。
2.急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的机制：(1)肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；(2)肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球滤出，从而引起渗透性利尿；(4)肾小管阻塞被解除，间质水肿消退。
3.(1)多数肾单位遭到破坏，使流经健存肾单位的血流量代偿性增加，肾小球滤过率增多，使滤过的原尿量超过正常量；(2)原尿流速加快，肾小管未能充分重吸收；经健存肾单位流出的原尿溶质含量增加，产生渗透性利尿；(3)当肾小管髓袢受损时，髓质的高渗环境破坏，尿浓缩障碍。
4.急性肾功能衰竭少尿期因肾排钾减少、细胞内钾释出过多、细胞内钾外移和摄入钾过多常有高钾血症。急生肾功能衰竭多尿期早期，因肾小球滤过率未恢复正常，高钾血症可短期存在；多尿期晚期，尿钾排出增多可引起低钾血症。慢性肾功能衰竭时，因健存肾单位的肾小管可以代偿性增加钾的分泌，因此部分患者可出现血钾过低，当肾小球滤过率严重降低而发生少尿时，也可引起高钾血症。此外，在摄钾过多、合并感染和代谢性酸中毒等情况下，更易促成高钾血症，说明慢性肾功能衰竭时，肾对钾的调节能力降酸中毒等情况下，更易促成高钾血症，说明慢性肾功能衰竭时，肾对钾的调节能力降低。
5.慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；(2)维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；(3)长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。
十三章 细胞信号转导与疾病参考答案(Answers)
一、名词解释
1.细胞信号转导是指细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程。
2.G蛋白是指可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合的蛋白质家族，由α、β和γ亚单位组成的异三聚体和小分子G蛋白所组成，前者介导膜受体与效应器之间的信号转导，后者在细胞内进行信号转导。
3.因受体的数量、结构或调节功能变化，使之不能介导配体在靶细胞中应有的效应所引起的疾病称为受体病或受体异常症。
4.受体下调是指因受体数量减少而使靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失。
5.激素抵抗综合征是指因靶细胞对激素的反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化，临床表现以相应激素的作用减弱为特征，但循环血中该激素水平升高。
6.信号转导治疗是指以信号转导蛋白为靶分子对疾病进行防治的方法。
二、填空
1. 内分泌，旁分泌，自分泌
2. 胞浆可溶性，膜颗粒性
3. 升高，减弱
4. 刺激性，抑制性
5. 甲状腺素，刺激，促甲状腺素，阻断，促甲状腺素
6. 甲状旁腺激素，降低
7. Gs
三、问答题
1.表皮生长因子（EGF）与受体结合，引起受体二聚化并催化受体胞内区酪氨酸磷酸化和TPK激活，细胞内含SH2区的生长因子受体连接蛋白Grb2与磷酸化酪氨酸结合，将胞 浆中具有鸟苷酸交换因子活性的Sos吸引至细胞膜，Sos 促进无活性Ras所结合的GDP 为GTP 所置换，导致Ras活化。激活的Ras活化Raf,进而激活MEK，最终导致细胞外信号调节激酶(ERK)激活。激活的ERK可促进胞浆靶蛋白磷酸化或调节其他蛋白激酶的活性，亦可进入核内，促进多种转录因子磷酸化，增强基因转录活性。
2. 糖皮质激素受体位于胞浆，未与配体结合前与热休克蛋白结合存在，处于非活化状态。配体与受体的结合使HSP与受体解离，暴露DNA结合区。激活的受体二聚化并转移入核，与DNA上的激素反应元件（HRE）相结合或与其他转录因子相互作用，增强或抑制靶基因转录。
3.霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。霍乱弧菌通过分泌活性极强的外毒素-霍乱毒素干扰细胞内信号转导过程。霍乱毒素选择性催化Gsα亚基核糖化，抑制Gsα的GTP酶活性，使GTP不能水解成GDP，造成 Gsα处于不可逆性激活状态，不断刺激AC生成cAMP，胞浆中的cAMP含量大量增加，导致小肠上皮细胞膜蛋白构型改变，大量氯离子和水分子持续转运入肠腔，引起严重的腹泻和脱水。
4. 肿瘤可以从多个环节干扰细胞信号转导过程，导致肿瘤细胞增殖与分化异常。①表达生长因子样物质：某些癌基因可以编码生长因子样的活性物质，以自分泌或旁分泌方式刺激细胞增殖；②表达生长因子受体类蛋白： 某些癌基因可以表达生长因子受体的类似物，通过模拟生长因子的功能受体起到促增殖的作用；③表达蛋白激酶类: 某些癌基因可通过编码非受体TPK或丝/苏氨酸激酶类影响细胞信号转导过程；④表达信号转导分子类: ras癌基因编码的21kD小分子G蛋白Ras，可在Sos催化下通过与GTP结合而激活下游信号转导分子。变异的Ras与GDP解离速率增加或GTP酶活性降低，均可导致Ras 持续活化，促增殖信号增强而发生肿瘤；⑤表达核内蛋白类: 某些癌基因如myc、fos、jun的表达产物位于核内，能与DNA结合，具有直接调节转录活性的转录因子样作用。此外，一些抑癌基因的突变也可导致细胞生长失控。