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临床和实验资料表明,血液流变学异常是出血性脑血管病和缺血性脑血管病共同的病理基础,并与其严重程度密切相关。长期高血压导致动脉壁内膜受损,纤维素性坏死和玻璃样改变,管壁粥样硬化,以至形成粟粒状脑动脉瘤。一旦动脉内压力骤升,超过血管壁的耐受性时,就会导致破裂出血。而血脂升高,血粘度增高,血流缓慢,红细胞变形能力降低,以及血小板、纤维蛋白原等诸因素的参与,又易形成梗塞。由此可见,血液流变学异常,可以导致双向性转化。出血和梗塞是同一病理形态下的两种发展结果,有相同的密切相关的病因和病理基础,血流变学异常,血脂增高,血液的凝滞性增强等是主要的危险因素。
另外,鉴于血液流变学异常对脑血管病的影响,而降低血液粘度治疗,已为临床医生所推崇。例如血液稀释法、血浆置换法以及应用低分子右旋糖酐、蛇毒制剂等药物,降低红细胞聚集性;应用抗栓丸、脑益嗪等增强红细胞变形能力;应用阿斯匹林、潘生丁等降低血小板聚集性等措施,已在临床上取得一定疗效。