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乙肝病毒急性感染后,人体对病毒抗原产生相应的抗体,即表面抗体、e抗体及核心抗体等。这些抗体在血清中企图中和乙肝病毒及其相应的抗原;另一方面人体的细胞免疫发生启动,特别细胞毒T细胞,它会瞄准已经窜入乙肝病毒的肝细胞(靶细胞)进行攻击。病毒所制造的核心抗原(还有表面抗原、e抗原或前S抗原等)在肝细胞膜上都采用与肝细胞膜脂蛋白结合的方式。被乙肝病毒致敏的人体细胞毒T细胞就针对上述靶抗原攻击。结果在清这些靶抗原和肝细胞内病毒的同时肝细胞成了牺牲品。根据肝细胞破坏的多少就出现相应不同轻重的急性期临床征象。
慢性肝炎患者中,乙肝病毒的抗原与肝细胞膜结合要产生新的抗原,叫肝细胞膜特异性抗原(SLP)。人体免疫系统在产生肝细胞膜特异性抗体的同时会刺激杀伤细胞(K细胞),K细胞通过肝细胞膜上的Fc受体与肝细胞膜特异性抗原抗体复合物结合,对肝细胞起杀伤作用,同时消灭部分病毒(称为ADCC)。由于慢性肝炎患者的免疫反应不足,这种引起ADCC的作用时强时弱,并不能完全清除乙肝病毒。还由于乙肝病毒已与正常肝细胞成分结合,使人体细胞免疫的识别能力减弱。只要乙肝病毒的肝细胞膜特异性抗原伪装不剥除,慢性肝细胞病变就要周而复始的持续存在。研究发现,慢性乙肝的肝细胞在溶解、破坏过程中,可产生各种免疫调节因子,它们一方面可使肝脏的免疫的反应减轻和局限化,使肝脏不致进一步损害;但另一方面免疫调节因子的代谢异常,又可使抑制性T细胞的活力降低,使细胞毒T细胞和AD CC作用增加,并促成自身免疫反应(造成肝内外病变),使疾病迁延不愈。