点击显示 收起
心房重构,特别是结构重构是房颤发生和发展的核心环节。主要表现为心房肌肥厚、扩大、纤维化。研究表明炎症可能参与了房颤的发生。本文拟探讨炎症对心房结构重构及房颤发生的作用。
对象与方法
本文入选2002年10月到2003年11月的住院患者，病因包括孤立性、高血压、冠心病和瓣膜病（风湿性心脏病和先天性心脏病）。将患者分为窦性心律组（SR）；阵发房颤（PAF）；持续房颤组（CAF）。
清晨空腹抽5ml绿帽管血测hs-CRP作为炎症指标；以心脏超声长轴M型切面测量的左心房前后径作为心房结构重构指标。
统计分析
本研究使用SPSS 10.0软件进行统计分析，P<0.05有显著统计学差异。
结 果
CAF组hs-CRP水平较SR和PAF明显增加（P<0.05）。PAF组与SR组相比，虽有增大趋势，但没有显著差异（P>0.05）。CAF左房直径较SR和PAF均有明显增加（P<0.05）。PAF与SR相比，左房直径虽有增大趋势但无显著差异（P>0.05）。
患者左心房直径与血浆hs-CRP水平有正相关关系（P<0.05）。
讨 论
该试验以hs-CRP反映炎症水平，以左心房直径反映心房的结构重构，比较各类房颤患者hs-CRP和左心房直径。结果显示AF者hs-CRP是SR的2倍多，CAF较PAF显著增高，PAF虽较SR升高，但没有显著性差异。孤立性房颤即便没有任何器质性疾病，hs-CRP水平也较SR组高。因此房颤和hs-CRP升高密切相关，提示房颤可以引起炎症，炎症反过来也可以诱发房颤，并促使其成为持续性。
同样，AF较SR左房直径明显增加。CAF左房直径较PAF组和SR组增加；而PAF组虽较SR组升高，但无显著差异。说明随着房颤持续时间的延长，左心房逐渐由不应期缩短，收缩功能异常，发生为心房肌肥厚、纤维化，体积增加即结构重构。
各种原因引起的房颤中，冠心病引起的hs-CRP水平最高，依次为瓣膜病，高血压和孤立性房颤，病因为心肌病的hs-CRP最低。说明hs-CRP不仅与房颤发生的负荷（burden）有关，还与房颤原因有关。众所周知，急性冠脉综合征患者冠状动脉不稳定斑块有炎症细胞浸润，可引起hs-CRP升高，升高程度与预后和危险程度相关。而高龄，高血压，器质性心脏病也可以通过影响血流动力学，引起心房结构发生改变，使hs-CRP升高。
左心房直径和炎症介质hs-CRP之间存在明显正相关关系，即随着炎症介质水平的提高，左心房直径不断增大；炎症对心房的结构重构发挥着重要作用。具体机制尚不明确。Panagiotis等人认为炎症是通过增加氧负荷发挥这一作用的。使用有抗炎作用的阿司匹林、他汀或抗氧化剂如维生素C等可以改善心房结构重构，减少房颤复发。
流行病学研究显示炎症介质hs-CRP和IL-1可以预测房颤患者发生血栓栓塞的几率，hs-CRP越高，栓塞风险越大。这可能与炎症可以增加致血栓作用的组织因子表达有关。还有研究显示转复不成功和复发者hs-CRP增高，本研究入选患者中有3例房颤转复后复发，其hs-CRP分别为0.36、0.06、0.63，样本量极少，不能说明问题。
参考文献：
1 Panagiotis等,C-reactive protein and oxidative stress in fibrillation, international Journal of Cardiology. 2002; 37: 465-470
2 Dernellis J,C-reactive protein and paroxysmal atrial fibrillation:evidence of the implication of an inflammatory process in paroxysmal atrial fibrillation,Acta Cardiol 2001;56:375-80.
3 Mina K chung等,C-reactive Protein Elevation in Patients With Atrial Arrthmias Inflammatory Mechanisms and Persistence of Atrial Fibrillation,Circulation,2001:104:2886-2891.
4 Antonello ROSA 等，Systemic inflammation, atrial fibrillation and cancer, circulation 2002;106(9):e40.
5 Ronnier J等，Inflammation as a Risk Factor for Atrial Fibrillation，Circulation，2003；108：3006-3010
6 Ridker PM. High-sensitivity C-reactive protein: Potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease. Circulation 2001;103:1813-1818.
7 Ledue TB and Rifai N. Preanalytic and analytic sources of variations in C-reactive protein measurement: Implications for cardiovascular disease risk assessment. Clinical Chemistry 2003;49:1258-1271