阜外心血管病医院
冠心病中心 戴军
ESC2006大会对心肌梗死定义使用5年来引起的问题进行了广泛的讨论，其中许多
临床医生遇到的问题主要是对心肌肌钙蛋白的认识。1994年WHO对急性心肌梗死宣布了MONICA 定义：临床心肌缺血症状或体征伴有心电图缺血演变和/或CK－MB升高。此后，全世界使用此标准进行临床诊断、
学术交流、流行病学调查和制定卫生政策。随着人们对高敏感肌钙蛋白的认识和简便测定的广泛应用，急性心肌梗死（AMI）的诊断时间窗前移，人们对CK－MB依赖减少，由于心肌肌钙蛋白（troponins-cTn ）敏感性高于CK-MB，对MONICA 定义诊断心肌梗死标准提出了挑战。2000年ACC/ESC宣布新的心肌梗死的定义：临床缺血症状结合心电图的演变和心肌坏死的生物学标记，强调肌钙蛋白的使用。这种变化部分因为血肌钙蛋白水平与预后明显相关，同时生物特异性高于其它生物标记物，敏感度高，可以发现使用CK-MB不能发现的少量心肌梗死。此标准由于生物标记物采用肌钙蛋白优于CK-MB方式，增加了心肌梗死的诊断病例，使过去未诊断的心肌梗死进入了心肌梗死的疾病范畴。由此，肌钙蛋白在诊断心肌梗死使用中有了一个比较全面的了解和认识。cTn升高标志心肌损伤，但并不能揭示损伤的原因。因为除急性心肌梗死外，有许多潜在的疾病引起肌钙蛋白的释放，包括急性肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、终末期肾病。无论什么机制使心肌肌钙蛋白释放入血，cTnT或 cTnI升高几乎总是预后不良。
心肌肌钙蛋白在ACS中应用 对自发的急性心肌梗死，肌钙蛋白扩大了诊断无CK-MB证据的微灶梗死心肌的能力，肌钙蛋白不仅更敏感地诊断心肌梗死而且是急性血栓重要的预测因素。造影和血管镜研究显示冠脉内血栓存在直接与肌钙蛋白浓度相关。因此，cTn被当作斑块活动和冠脉内血栓的替代标志物。许多随机的试验发现肌钙蛋白阳性的病人直接获益于更强的抗血栓或抗血小板治疗，并且获得更早的介入治疗。
PCI或心脏手术后AMI
PCI后常常发现轻度的cTn升高，心脏手术也总是发现轻度的cTn升高,无疑cTn来源于心脏。这种轻度的cTn升高，病理机制和预后的影响仍然不清。报告成功的PCI后有20%-40%病人cTn升高。可能的原因是侧支的闭塞、冠状动脉的夹层、大口径的设备引起短暂缺血和微栓塞。但这种轻度的升高似乎并不增加长期的死亡率。心脏手术总是引起cTn升高平均术后持续5天。这并不能反映围手术期心肌梗死，来源于心肌细胞损伤如不完全心脏保护、灌注损伤和直接的外科损伤也会导致cTn升高。因此，很难区分围手术期心肌梗死和这些“正常”cTn升高。
无显著冠状动脉病变的疑诊ACS的cTn升高
在有症状的cTn升高的疑诊ACS病人，造影未发现明显的罪犯病变，考虑为富含血小板血栓自溶或抗血栓治疗有效。然而，对这些病人cTn升高意味着很高的死亡或AMI的风险。但假阳性的患者可能错误的导致二级预防。
对于与ACS无关的cTn升高 对于许多败血症、系统炎症反应，在排除冠心病的情况下，大多数病人也可观察到cTn升高，揭示有其它的机制引起其升高。肺栓塞发现50%有cTn升高，有人认为是急剧升高的肺动脉压导致右室急性扩张损伤了右室心肌细胞所致。急性、慢性心力衰竭cTn升高明显与左心室射血分数降低相关，并与心衰的严重程度和预后相关。心衰的加重原因有缺血性或非缺血性的心肌细胞死亡或凋亡，导致进行性的心肌细胞丧失，心衰的cTn升高反映心肌细胞损伤。急性心包炎或心肌炎虽然心包无cTn，但心包炎可以累及壁层心肌引起cTn升高，有时需要冠状动脉造影明确诊断。34%的心肌炎病人伴有cTn升高。具有心脏毒性的化疗，cTn升高为化疗药物的毒副作用引起心肌缺血、心内膜纤维化、心肌病和心包炎。高频消融、体外电转，直接地损伤心肌引起cTn升高，但这种升高无预后的意义。心脏浸润性疾病为心肌心包外间质被占据心肌细胞受挤压导致连续释放cTn。自上世纪九十年代第一例心脏移植术以来，几乎所有的心脏移植病人均有cTn升高并持续到术后3个月，与免疫排斥有关。心肌钝器伤可以引起致命的
心律失常、心衰，常常伴有cTn升高。肾功能衰竭和终末期肾病，cTn可以达到比较高的峰值，并且长期可以检测到cTn升高。假如终末期肾病在急性心脏事件前已经检测到cTn升高，需要重复检查，有明显的升高才能指示急性缺血。无论肾功能损害程度如何，疑诊有症状ACS的病人伴有cTn升高明显与不良事件相关。
假阳性结果因为设置99%的可信限，1%正常健康人轻度的cTn升高。但临床实际中常常是有冠心病的病人被错误的解释为假阳性，而通过冠状动脉造影最后明确诊断。
作者：
2007-7-10