高血压伴代谢综合征患者的合理治疗
北京大学人民医院
陈琦玲
内容提要
1.简介
2.定义
3.流行病学
4.诊断标准
5发病机理
6.治疗
危险因素和并发症
微血管病变
眼睛
肾脏
神经
大血管病变
缺血性心脏病
中风
周围血管病变
高血糖
高血压
血脂异常
吸 烟
凝血功能障碍
简介
高血压（ET）不仅有血流动力学
异常,而且伴有多种物质代谢障碍,
1988 年美国学者Reaven “X 综合征”
1. 肥胖症
2. 2 型糖尿病
3. 脂质代谢异常
4. 高血压
5. 高胰岛素血症
6. 冠心病
1995 年Stern 提出“共同土壤学说”, 认为IR 是上述疾病滋生的共同的危险因素。 近年来又逐步发现
1：高尿酸血症
2：高纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)
3：游离脂肪酸(FFA )增高
4：微量白蛋白尿
5：缺血性脑血管病
6： 瘦素(L ep t in) 也与IR 密切相关
由于这些疾病大多与糖、脂肪代谢紊乱有关, 故又称为代谢综合征
代谢综合征
( Metabolic Syndrome. MS)
指多种代谢异常集中发生在某一个体的异常病理生理现象。
代谢综合征与心血管危险性各成分之间的相互关系
代谢综合征
遗传与环境因素
胰岛素抵抗
肥胖 2型糖尿病
高胰岛素血症
高血压 脂代谢紊乱 高血糖
动脉粥样硬化 高凝状态
冠状动脉粥样硬化性心脏病
代谢综合征定义
一：WHO1999年提出
1. 糖耐量或空腹血糖异常（IGT或IFG）或糖尿病
2. 胰岛素抵抗
还包括以下2个及2 个以上表现：
3.高血压（≥140/90mmHg）
4. TG（≥1.7 mmol/L；150mg/dl）和/或
HDL 男性＜0.9mmol/L，35mg/dl；
女性 ＜1.0mmol/L，39 mg/dl
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. 5. 中心性肥胖
腰/臀比，男性＞0.90；女性＞0.85
和/或 BMI ≥ 30Kg/m2
我国制定的男性BMI ≥ 25 Kg/m2
女性BMI ≥ 24 Kg/m2
6. 微量白蛋白尿
（ 尿白蛋白排泄率≥20μg/min或
白蛋白/肌酐比值≥30mg/g）
NCEP－ATP III 美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南提出：
符合以下3个或 3个以上条件者即为代谢综合征：
NCEP－ATP III
代谢综合征定义
中国糖尿病学会建议采用WHO1999年定义，但有两点修正（2004年）
中国人超重/肥胖指标
BMI 肥胖≥25
腰围 男>85cm
女>80cm
胰岛素抵抗(IR)
1: 胰岛素抵抗就是机体对胰岛素的敏感性降低。
2: 主要发生在肝脏、肌肉和脂肪组织，使葡萄糖在组织中的摄取、降低,最终导致糖尿病。
肥胖
体重指数（MBI）=体重 身高2
体重不足 10-15
正常人 18.5-23
超重 23-25
I度肥胖 25-30
I I度肥胖 >30
流行病学调查
上海20岁以上2776例流行病调查
2000年美国流行病学调查 (代谢综合征)
1998年葡萄牙Von-Hafe流行病学调查
胰岛素抵抗发生率
资料显示：
一般人群: 胰岛素抵抗的发生率为25%，
糖耐量异常人群为60~75%，
2型糖尿病患者中则为85%。
高血压人群: 胰岛素抵抗的发生率为50%。
胰岛素抵抗与高血压的相互关系
原发性高血压患者中至少50%存在胰岛素抵抗
糖尿病诊断时30-40%患者有高血压，
50-80%有脂质代谢紊乱
发病机理
IR 与高血压病
1. :促进肾小管对钠的重吸收使血容量增加;
2?.??使交感神经系统兴奋性增加, 去甲肾上腺素分泌增加
3.?胰岛素刺激血管平滑肌细胞分裂增殖作用，促进动脉粥样硬化(A S) ;
4.抑制体内前列腺素的合成, 使血管对加压素的反应增强， 使血管平滑肌细胞内的游离钙增加,血管收缩
5.激活内皮细胞中的蛋白激酶C, 增加内皮细胞合成内皮素、血管紧张素转换酶等缩血管物质，内皮细胞依赖的血管扩张功能减退。
6 .血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高;
糖尿病患者高血压治疗目标血压
糖尿病患者的目标血压
<130/80mmHg
尿蛋白>1g/24h，血压 125/75mmHg
治 疗
3. 1 饮食控制
控制总热量摄入: BMI≥25-30mg/m2者， 1200kcal（5021千焦）/day.
糖、脂肪及蛋白质比例合理。
低盐、低脂、高维生素及高可溶性纤维饮食、 戒烟酒
肥胖者目标体重持久降低5％～15%.最好每月减轻体重1～ 2kg。
生活方式的改变
1 足够强度及时间的有氧运动可以有效改善胰岛素与受体的结合及受体后缺陷, 提高胰岛素的敏感性 , 运动有降血糖、血脂、血压及减肥作用。
2 美国糖尿病学会建议中等量运动, 每周4 次以上, 每次至少30m in 以上为宜。如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。<