急 性 肺 动 脉 栓 塞
急性肺动脉栓塞
为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征。肺栓塞最多见的为肺血栓栓塞（Pulmonary thromboembolism, PTE）,其血栓主要来源于深静脉的血栓形成，故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症，两者可能为一种疾病——血栓栓塞病。
肺栓塞进一步发生肺出血或坏死者为肺梗死。
肺动脉栓塞或称肺栓塞（Pulmonary embolism, PE）
急性肺动脉栓塞
国外资料死亡率占全死亡病因第三位，仅次 于肿瘤和心肌梗死。
1、流行病学：
肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病 与高血压。
美国每年的新发肺栓塞为65万~70万人，在法国年发病率大于10万人。
年龄越大发病率越高，发病率随人群老化而增加
急性肺动脉栓塞
我国近年重视了对肺栓塞的研究:
据阜外医院连续900例尸检证实肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11%，肺栓塞占肺血管病的第一位。
安贞医院资料在1984~1996年13年间共52例病人，平均每年4例，1997年则增至15例，1998及1999年分别为32例及40例，2000年增加到63例，显示临床医师的诊断意识明显提高，也说明肺栓塞在我国并非少见病，
但就全国而言，肺栓塞仍然是一个高发病率、高病死率、被误诊和漏诊最重要且为最多的疾病，仍然是广大临床医师对其诊断意识急待提高的疾病。
1、流行病学：
腹部手术
大关节手术
外伤制动
应用肝素 预防静脉血栓
肺栓塞发生率下降
肿瘤患者生命延长
心脏病患者生命延长
呼吸系统疾病生命延长
人口老龄化
肺栓塞发生率上升
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发病率
病死率
误诊率
漏诊率
医纠率
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高
各科医师亟待提高对本病的诊断意识
不经治疗的肺栓塞死亡率为20~30%，经明确诊断并经治疗者死亡率降至2%~8%。
急性肺动脉栓塞
2.1 栓子来源
2、病因：
栓子最多来源于静脉系统和右心，尤其是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎（75%～90%的血栓来源）,此种栓子阻塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种类型即肺血栓栓塞症;
其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系统和乳腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞可能与凝血机制异常有关，我国以肺癌为多;
下肢长骨引起的脂肪栓、医源性的空气栓
血栓
癌栓
女性除深静脉血栓的发病率比同龄男性显著增高外，妊娠和应用避孕药也是女性的易患因素，分娩时因羊水进入子宫静脉的羊水栓是分娩时猝死的重要原因。感染性心内膜炎
脂肪栓
空气栓
羊水栓
感染栓
急性肺动脉栓塞
肺栓塞，栓子来源部位 A与C下肢浅部位与深部位静脉，B盆腔静脉网，D心腔，E上肢静脉
急性肺动脉栓塞
2.2 静脉血栓形成的危险或易患因素
2、病因：
早年即提出本病发病的三个主要条件为：
血流淤滞、
血液高凝状态
血管壁损伤
淤血、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静脉血栓形成的原因。
Tapson(2000年)列出静脉血栓栓塞的危险因素见表1：
急性肺动脉栓塞
表1 静脉血栓栓塞的危险因素
获得性因素 遗传性因素
年龄>40岁 抗凝血酶Ⅲ活性降低
过去有静脉血栓栓塞史 V Leiden因子突变（激活的蛋白C拮抗）
大的外科手术后 凝血酶原基因（G20210A变异）
创伤 蛋白C缺乏
髋部骨折 蛋白S缺乏
制动/瘫痪 异常纤维蛋白原血症
静脉淤滞 纤溶酶原异常
静脉曲张 高半胱氨酸血症
心力衰竭
心肌梗死
肥胖
妊娠期/产后期
口服避孕药
脑血管意外
恶性病变
严重血小板增多症
阵发性夜间血红蛋白尿
抗磷脂抗体综合征（包括狼疮抗凝剂）
（已有研究显示吸烟也是肺栓塞危险因素。在临床上有时很难或查不到危险因素）
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职业：ePE、司机（火车、长途汽车）
长途坐飞机者
急性肺动脉栓塞
3、病理：
3.1 肺栓塞可单发也可多发，多发较单发性常见，右肺较左肺多见，下叶多于上叶，更多见于肋膈角附近，可以是一次性或反复多次栓塞。栓子在肺部引起的病理变化主要与栓子的大小及数量有关，巨大栓子可阻滞肺动脉主干或骑跨于左右肺动脉交叉处，也可分别阻塞左右肺主动脉及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直径可达1.0~1.5cm，长者达5 ~50cm。
肺栓塞后由于体内纤溶系统的被激活，可使血栓被软化、溶解及吸收，纤溶系统活性强时小的血栓可完全被溶解吸收。多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺动脉内可见巨大卷索成圈状的血栓，如进一步仔细检查在小肺动脉内可见到已机化的“先驱性多个血栓”。
急性肺动脉栓塞
存活的病人，病理上首先表现为栓子所在处血管的滋养管扩张，12小时后血栓被一层纤维素包裹，24小时内血管中层出现水肿，扩张的滋养管旁弹力层板溶解并有中性粒细胞浸润。在24小时即可见到血栓上有内皮样细胞覆盖。在2周左右较大的血栓可完全机化，在机化过程中内皮细胞也可覆盖由于血栓干涸产生的裂隙形成迷路而相互沟通的管道，使得栓塞处动脉血流可再通。长期存在的血栓久后可钙化。
较大的肺栓塞也可由于心脏及血流的机械动力学作用可使之碎裂而进入远端肺动脉系统内。
急性肺动脉栓塞
3.2 肺梗死 肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺梗死，由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外，尚有来自支气管动脉及气管系统，故肺动脉栓塞后只不及1/3的患者发生肺梗死，在原来有肺淤血、肺水肿、感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生，梗死处肺泡充血、出血、水肿、肺泡壁坏死，以后渐机化再纤维化，除较大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶可留有肺不张。
因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜积液，有时留有胸膜增厚及粘连。
急性肺动脉栓塞
3.3 心肺血管 肺栓塞达到使肺动脉循环受阻、肺动脉压升高时，出现不同程度右室扩大，重者可出现急性肺心病、右心衰竭的病理变化。心排血量下降，加之冠状动脉痉挛，使左室严重缺血缺氧，尤其心内膜下易发生多发灶性坏死。这些左、右心室的病理改变也是易于导致临床误诊的基础。
急性肺动脉栓塞
?4、病理生理
尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者呼吸及血流动力学发生损害，其程度决定于肺血管床受损的范围、部位、病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况。分别介绍如下：
4.1 血流动力学改变 无基础心肺疾病时肺血流受阻>25~30%时肺动脉平均压即上升，血流受阻>30~50%肺动脉平均压可达30mmHg以上，肺血流受阻>50~70%出现持续性严重肺动脉高压，达85%时易猝死。近年来的研究认为肺血流受阻除机械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的作用，因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范围并不呈比例。
机械因素
急性肺动脉栓塞
①在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及血栓形成和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗粒等释放出的各种血管活性物质介导下导致广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，进一步促使肺动脉压升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后负荷增加及扩张致右心衰竭
②右心心排量降低时影响体循环及心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠脉灌注不足。
神经反射因素
体液因素
急性肺动脉栓塞
③由于体循环中内皮素浓度的升高使冠状动脉痉挛加重心肌缺血，尤其是心内膜甚至发生坏死。以上肺循环、体循环、冠脉循环的变化相互作用，如不能及时改善，则形成恶性循环，在临床上表现为低氧血症、急性肺血管性肺源性心脏病、低血压、休克甚至猝死，也易于误诊为冠心病。
急性肺动脉栓塞
4.2 对呼吸系统的影响 主要是气体交换障碍。栓塞部位肺血流量减少或终止，被栓塞区有通气而无血流，使正常的肺泡通气量/肺血流量（V/Q）发生异常而无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换，无效通气增加，肺泡死腔增大。因神经反射因素及体液因素发生支气管痉挛因而气管阻力增加，也使肺泡通气量减少。肺毛细血管血流量显著减少或终止后，损害了肺泡表面活性物质因而肺泡丧失张力而变形或塌陷，临床上可表现有肺不张，同时由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎症介质释放、液体渗出，致局部或弥漫性肺水肿，使通气及