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【关键词】 肺心病；心电图；低电压；心律失常
1 导致肺心病心电图改变的影响因素
肺心病患者由于肺动脉压逐渐增高，右心室压力负荷增大，进而导致右心室代偿性肥厚和扩张，容量负荷随之增大，右心房也相应发生改变。在心电图上，可出现P波异常和胸导联QRS波及ST、T等变化。因左室壁比右室壁厚（3∶1），故轻度右心室肥厚在心电图上难以显示。随病情的加重，右室明显肥厚时，心电图诊断右室肥厚的可能性也逐渐增大。肺心病患者由于肺气肿的影响，造成侧向电阻增大，后向电阻相对变小。伴有严重肺气肿者，膈肌明显下移，心脏多发生转位而趋向垂直位，心尖则转向后方，导致额面QRS平均电轴方向偏右。此外，左向量减小，右向量增大。慢性肺心病长期缺氧，酸性代谢产物增多，使心肌收缩力下降，致使心电图出现心肌劳损和低电压变化。
2 各波形改变的特点及发生机制
P波：肺心病常见的P波形态为尖锋型，其出现率为652%~80%。阜外医院报道：将心电图与病理对照，根据尖峰P波诊断，肺心病的敏感性为80%，特异性为92%，正确性为8625%。如以P波电压≥022 mV为异常，则敏感性为2667%，特异性为100%，正确性为72%；如P波电压≥020 mV为异常，敏感性和正确性均增高。对于P波电轴，多数作者认为＞80°为异常的意见比较合理。
P波为心房除极波，前半部分代表右房除极，后半部分代表左房除极。当右心室压力升高，右心房肥大或右房内压升高时P波电压升高，可表现为肺型P波。肺型P波对肺心病早期诊断虽有一定价值，但肺型P波并非肺心病所特有。部分单纯性肺气肿也可出现高尖的肺型P波。主要原因是右心房压力升高，故与肺心病有一定的交叉重叠。近年来对P波的形成机制有新的认识，即右心房激动传至左心房，有赖于房间束的存在，而不是通过心房肌的“扩散”。肺心病由于右房内压力升高负荷过重，心房肌肥厚、缺血、退行性变，挤压或牵拉了房间束或结间束，从而影响房内及房室传导速度，对P波的形态也产生一定影响。
QRS综合波：肺心病的主要病理基础是右心室肥厚，故心电图诊断主要依赖QRS波的变化。由于右心室解剖位置决定了右室心电向量变化主要反映在横面上，因此，胸导联尤其是右胸导联乃是观察QRS波变化的主要导联。在正常情况下，心室除极的起始向量指向右前方，随后相继转向左前及左后方，故V1导联呈rS型。但肺心病患者由于年龄、右心室的压力负荷、容量负荷、右心室肥厚的程度、部位以及心脏在胸腔内位置的不同，均可影响QRS波，呈现下列各种不同形态的变化。
21 QRS波型 V1导联呈qR、qr型，标志着右心室的极度肥厚。包括流出道、流入道、室间隔右室游离壁均肥厚，其压力负荷和容量负荷均明显增加。在正常情况下，室间隔的解剖位置与额面几乎平行，心室除极的起始向量指向前方，但在右心室明显肥厚时，心脏沿长轴向左后顺钟向转位，其QRS起始向量指向左前方，因而投影于V1导联轴的负侧，形成q波。
V1导联呈R、RS型，为明显右室肥厚图形，系收缩期负荷过重所致。肥厚的右心室指向右前方的电力增大，出现高R波为主的QRS波形，同时在V5、V6导联上可出现深的S波。
V1~V2导联呈QS、Qr、qr型，多见于重症病例或病情恶化时。其机制为右室明显肥厚，显著顺钟向转位及肺气肿使膈肌下降，心肺趋向垂直所致。其横面QRS向量环趋向右后方，故大多落在导联轴的负侧，形成QS型，易与前间壁心肌梗死相混淆。但在肺心病病情好转时，QS型可能转为rs型或其他图形，同时亦无STT的动态改变，可资鉴别。VM1~V5呈rS型为肺心病常见图形，是由于右心室肥厚，明显顺钟向转位所致，但严重肺气肿也可出现类似图形。
22 R波与S波的比值（R/S） 正常情况下，V1导联呈rS型，故R/S＜1，aVR导联也如此，而V5导联R/S＞1。肺心病患者由于右室肥厚，V1导联R波增高，致使R/S＞1，此时V5导联常见较深的S波，亦为右室肥厚一种反映。当顺钟向转位显著时，RV5则较低，整个胸导联可呈rS型，则V5导联R/S＜1。此外， aVR导联R/S或R/Q≥1，也有助于肺心病的诊断。近年有人对QRS波群的时间因素与肺心病的相关性进行了研究，即精密测量V5导联的R、S波宽度，分别以a、b表示之，a/b比值称为DoUBilger指数。该指数≤1者为阳性，其敏感性为84%~88%，故不失为诊断肺心病的一项有用指标。
23 QRS低电压 可出现于肢导联和胸导联。但常见于前者。是肺心病常见的心电图变化。但并非右室肥厚的特异表现，肺气肿或全身浮肿时，也可出现。
24 右束支传导阻滞 正常人也可出现不完全右束支传导阻滞。如果肺心病患者以往心电图正常，现在出现不全性右束支传导阻滞，则有助于诊断完全性右束支传导阻滞多属病理性，常见于冠心病、心肌病、心肌炎等。
ST段和T波：ST、T变化为非特征性的。肺心病的ST、T变化主要是右心室负荷增加，引起右室肥厚的部分心电图表现。ST、T变化主要在右胸导联的Ⅱ、Ⅲ、avF导联上。表现为ST段下移，T波低平或倒置。在分析ST段变化时，一定要结合同一导联的QRS波和T波。肺心病患者由于存在着低电压，可使上述导联中的ST段仅轻微下移而被忽视。在正常情况下，右胸导联多以负波（S）为主，T波既可直立也可倒置。肺心病右胸导联多以R波为主（R、qR、qRS、RS）型，如出现T波低平或倒置则有意义。
心律失常：由于肺心病患者存在不同程度的低氧血症，故心率多数增快呈高基础心率状态，肺心病并发心律失常约为22%~461%，多为房早、多源性房速、室早等心律失常。肺心病并发心律失常的原因与慢性低氧血症、呼吸道反复感染、心肺功能衰竭、心肌病变、酸中毒、电解质紊乱以及药物影响等有关，其中尤以洋地黄中毒及利尿剂使用不当造成低血钾与心律失常的发生关系最密切。此外据Hollor 24 h监测结果表明，夜间易发生严重心律失常，应予注意。这可能与肺心病患者夜间通气量减低，PaO2降低，CO2潴留，V/Q比例失调加重等有关。肺心病所致心律失常的特征为阵发性和可逆性。如果感染得到控制，缺氧和心功能得到改善，多数心律失常在病情好转时可以消失或减轻。
东阿县人民医院 252200