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1 病历摘要
患者，男，78岁，既往有高血压、慢性冠状动脉供血不足病史，因突然昏倒不醒人事而入院。急做颅脑CT示:小脑出血。遂做颅脑手术。术中心电监护显示心率约90次/min，ST段呈下斜型明显下移。术后第二天心电监护显示有宽大QRS波群，心率120次/min左右，血压为190/98mmHg，急做心电图。心电图特征:各导联间出现宽大QRS波群，QRS时间0.13s，呈“R”型;综合各导联增宽的QRS波群向量分析，为一迟缓的向前向右除极向量，故诊断为间歇性完全性右束支传导阻滞。选V 1 导联连续记录进行分析:P波呈正负双向，P-P间距0.49s，频率123bpm，P-R间期0.15s，Q-T间期0.36s，除宽大的QRS波群增宽至0.13s呈“R”型外，其余QRS波群呈“Qr”型，宽度正常。QRS波群宽“R”和窄“Qr”频率是1∶2，所有的R-R间距均维持在0.49s，无长短之变化，增宽的QRS波群的ST-T有继发性复级改变，Ⅱ导联ST-T呈缺血型改变。
2 讨论
20世纪50年代Katz、Pick和Langendorf应用已确认心脏电生理原则对于心电图房室传导阻滞各种类型的解释，同样可应用于束支传导组织 ［1］ 。束支及其分支可发生一、二、三度的阻滞;二度阻滞时又可以分为Ⅰ型（文氏型）和Ⅱ型（莫氏型）。这两种情况临床心电图中并不多见，是因为它们显示于心电图必须具备一定条件。本例在心动周期长度不变的情况下，出现3∶1的完全性右束支阻滞，故属于二度莫氏Ⅱ型束支阻滞。这种规律的3∶1的莫氏Ⅱ型束支阻滞是少之又少。它产生的机制主要是传导纤维的绝对不应期延长，只留下很短的相对不应期，因此这种传导组织处于很不稳定状态，对心室上下传导的激动即使在心动周期晚期到达的激动，也只能以全或无（all or none）的原则下传，这就是心动周期长度不变的情况下出现了完全性束支阻滞的原因。莫氏Ⅱ型右束支传导阻滞与其他心电图的鉴别:（1）室性期前收缩。其宽大畸形的QRS-T波群是期前出现的，而前面多无P波，其后有一个完全性代偿间歇。而本例有P波，且P-R间期恒定不变，R-R间期绝对匀齐。（2）间歇性预激综合征。其P波、P-R间期、ST-T存在“手风琴样效应”，而本例QRS增宽的同时，P-R间期并无缩短。（3）三时相阻滞和四时相阻滞。这种频率依赖性（rate-de-pendent）的束支阻滞是随心率的增快以及减慢而引起的，而本例节律匀齐，无前述特点。这种束支阻滞呈间歇性出现的患者并无器质性的永久性损害，而是功能性的损害。本例右束支绝对不应期延长的原因大概是与冠状动脉供血有关，患者既往有慢性冠状动脉供血不足、高血压病史，现出现脑部出血，又做颅脑手术，术前全身麻醉，术中有失血，定会影响或加重冠状动脉供血不足。在立即静脉输入硝酸甘油10min后，心率缓慢下降，间歇性完全性右束支阻滞出现的次数也越来越少，血压也有所下降。第二天复查心电图，心率116次/min，未再见完全性右束支传导阻滞。
参考文献
1 王恩让，黄宛.临床心电图图谱.北京:人民卫生出版社，2000，50.
（编辑云 兆）
作者单位:250023山东省济南市中心医院功能科