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Observation on the assistant effect of FDP capsule on30cerebral infarction patients.WEN Guo-qiang，WANG Bing-yan.（Hainan Provincial People's Hospital，Haikou570311，Hainan，P.R.China）
摘要:目的 探讨应用1，6—二磷酸果糖（FDP）胶囊治疗脑梗塞的临床效果，为临床治疗脑梗塞提供依据。 方法 30例确诊的脑梗塞患者随机分为3组。治疗组10例，配对对照组10例，另设开放组10例。 结果 治疗组总有效率为80%，配对组总有效率50%，两组总有效率比较有统计学差异（P<0.05）。开放组总有效率70%。未见不良反应。 结论 应用FDP辅佐治疗脑梗死，疗效满意。
关键词:FDP胶囊;脑梗塞;疗效
1，6—二磷酸果糖（FDP）是一种抗自由基药物及细胞代谢激活剂，临床常用于急性心肌梗死、心衰的治疗。海南省人民医院神经内科应用FDP胶囊治疗脑梗塞病人30例，疗效显著，现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 研究对象 经临床和头颅CT或MRI检查证实有脑梗塞，伴有脂质或血液流变学改变，确诊为动脉硬化性脑梗塞包括腔隙性脑梗塞而需要进行治疗者，且除外以下情况:①计划妊娠及哺乳者。②对FDP或对照药有过敏史或过敏状态者。③造血功能障碍者。④有严重的动脉出血和其他脑病者。⑤精神状态不能很好合作者。⑥严重肝、肾功能障碍及心脏疾病者。
1.2 一般资料 共30例，根据病情采用分层随机配对分组法分为3组:①治疗组10例，男8例，女2例。年龄40～61岁，平均57岁。②对照组10例，男8例，女2例，年龄36～59岁，平均55岁。③开放组10例，男7例，女3例，年龄38～62岁，平均59岁。3组患者的性别和年龄、病程的长短、伴随疾病、入选前用药等无统计学差异（P>0.05）。
1.3 治疗方法 治疗组在接受胞二磷胆硷、盐酸氟桂利嗪、银可络、脑复素等治疗基础上加用FDP胶囊，每日4次，10d为1疗程。对照组除不用FDP胶囊，其余治疗同治疗组。开放组，FDP胶囊，每日4次，10d为1疗程，无对照组。
1.4 观察方法 治疗前后对病人分别作神经功能缺损评分，进行疗效评价。对症状缓解情况进行全面对比分析。
1.5 疗效评价标准 ①基本痊愈:神经功能缺损评分减少90%～100%，病残程度0级。②显著进步:神经功能缺损评分减少46%～89%，病残程度1～3级。③进步:神经功能缺损评分减少18%～45%。④无变化:神经功能缺损评分减少或增加18%之内。⑤恶化:神经功能缺损评分增加18%以上。
1.6 统计学处理 对试验组和对照组的疗效和不良反应进行统计学处理（t检验）。
2 结果
2.1 两组病人治疗前后功能缺损评分变化比较 从表1可以看出，FDP胶囊治疗组治疗脑梗塞患者功能缺损分数比对照组降低较多，有统计学意义（P<0.05）。
表1 两组病人治疗前后功能缺损评分比较（略）
2.2 两组病人治疗前后病残程度改善情况分析 表2表明，治疗前后病残程度评价治疗组比对照组明显降低，有统计学差异（P<0.05）。治疗组有效率（含基本痊愈、显著进步、进步）为80%（8/10）;对照组总有效率为50%。两组总有效率比较有统计学差异（P<0.05），开放组治疗有效率为70%。
表2 两组病人治疗前后病残程度比较（略）
3 讨论
脑梗死多因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死。缺血性脑血管病最核心的问题是神经细胞损害引起的神经功能障碍。因此，治疗缺血性脑血管病的最主要任务是保护和恢复神经细胞的功能。缺血后的神经细胞损害病理机制主要包括神经细胞自身损害机制和神经细胞与其周围的损伤级联反应过程。前者主要包括:①钙离子超载，即大量的钙离子内流，使神经细胞内钙离子过多。②兴奋性氨基酸的大量释放，对神经细胞产生极大毒性作用。③自由基产生过多，直接损害神经细胞 ［1］ 。
FDP是除临床常用的甘露醇、糖皮质激素、维生素E之外新的抗自由基药物。FDP主要抑制了粒细胞产生的自由基，减轻氧自由基及其前体对缺血组织的损伤，从而减轻了细胞膜的脂质过氧化，保护细胞膜的结构，并有助于改善微循环。同时，FDP又是细胞代谢的激活剂，可以通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶活性，使细胞内三磷酸肌酸的浓度增加，促进钾离子的内流，有利于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖的利用，从而改善细胞的代谢与功能，达到提高治愈率，减少病残率的目的。Long J等为了探讨1，6—二磷酸果糖在脑缺血损伤中的保护机制，用大脑中动脉闭塞老鼠模型做试验。结果证明通过重新计划APE/Ref-1蛋白的表达，FDP改善脑组织在缺血损伤过程中的修复能力和减轻半暗带中细胞凋亡，从而防止脑梗塞的扩散 ［2］ 。Karaca M等应用DM-SO-FDP给一组（11例）老年急性及亚急性缺血性中风患者治疗，在治疗后1个月、3个月、6个月分别给患者作神经功能评价。结果显示11例中有7例达到改善或显著改善，而常规治疗组5例中仅有1例在3月后达到改善指标。这提示DMSO-FDP被这组老年患者很好地耐受并且在中风后应用DMSO-FDP对减少神经功能缺损很可能是有益的 ［3］ 。
本试验显示FDP治疗脑梗死的治愈率和总有效率显著高于对照组。可能与FDP为外源直接补充1，6—二磷酸果糖，促进糖代谢，增加细胞内ATP浓度、调节细胞内外离子水平有关。总之，FDP通过加强细胞代谢、提供代谢底物及良好的抗自由基作用，改善了脑梗死的预后。副作用少且很轻微为临床应用提供了依据。因为FDP无血管扩张作用和抗凝作用，所以在脑梗死早期即使在尚未排除脑出血时，尽早使用FDP是有益的。
参考文献:
［1］贾建平，毕桂南，陈彪，等.神经病学新进展［M］.北京:人民卫生出版社，2003，1～2.
［2］Long J，Zhang Z，Li X.The protective mechanism of fructose-1，6-diphosphate on ischemic brain injury［J］.Zhonghua Yi Xue Za Zhi.2002，82（4）:232～235.
［3］Karaca M，Kilic E，Yazici B etal.Ischemic stroke in elderly patients treat-ed with a free radical scavenger-glycolytic intermediate solution:a prelim-inary pilot trial［J］.Neurol Res.2002，24（1）:73～80.
作者单位:海南省人民医院，海南海口 570311.