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【摘要】 目的 研究原发性肾病综合征(NS)患者血清总胆固醇(TC)、甘油二酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、脂蛋白a［LP(a)］含量及其临床意义。 方法 检测50例原发性NS患者与25例健康人(对照组)的血脂及脂蛋白a，并进行比较。 结果 原发性NS患者血清TC、TG、LDL-c、LP(a)较对照组显著升高(P<0．01)。 结论 NS患者存在着明显的脂代谢紊乱。
【关键词】 原发性肾病综合征 血脂 脂蛋白a
Observation on the variations of blood lipid and lipoprotein in patients with primary renal syndrome.
WANG Hai-an, DONG Wei-guo.
(Qionghai Municipal Traditional Chinese Meidicine Hospital, Qionghai 571400, Hainan, P. R. China)
Abstract：Objective To observe the changes of serum total chlestrol (CT), triglyceride (TG),high density lipoprotein (HDL-e), low density lipoprotein (HDL-e) lipoprotein a (Lpa) in patients with promary nephritis syndrome (NS) and explore their clinical significance. Methods The levels of serum lipoprotein and other elments in 50 NS cases and 25 healthy subjects were determined and compared. Results The levels of TC, TG, LDL-e, Lpa in NS cases were significant ly higher than that of normal subjects(P<0.01). Conclusion There is obvious fat metabolism disorder in NS patients.
Key words：Primary nephritis syndrome; Serum lipoprotein; Lipoprotein a
近年来人们对心脑血管疾病与与脂类变化的关系已有较深入研究，而在肾脏疾病，特别是肾病综合征中致血脂代谢紊乱的研究尚不多见［1］。高脂血症既是原发性肾病综合征(NS)的一个重要临床特征，又是动脉粥样硬化(AS)高发病率的重要病因。但在原发性NS患者整个病程中的脂代谢变化规律及其意义尚无一致结论。为此，检测50例原发性NS患者血脂的变化，旨在探讨NS患者的脂代谢异常的特征及其临床意义，为降脂治疗提供一定的理论依据。
1 对象和方法
1．1 对象 50例均为2003～2006在本院就珍为原发性肾病综合征患者，均符合 NS诊断标准［2］。其中男36例，女14例，年龄15～54岁，初发或复发，无并发症和其它疾病。对照组为本市机关干部体检者25例，男17例，女8例，年龄16～50岁。
1．2 方法 血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、脂蛋白(a)［LP(a)］用酶法测定，使用上海复星长征公司生产的试剂盒。
2 结果
原发性NS患者的血脂、LP(a)除HDL-c外平均值明显高于正常对照组，差异有极度显著性意义(P<0．01)，见表1。
表1 两组患者的血脂、LP(a)的含量比较（略）
注:与对照组比较除HDL-c外，TC、TG、LDL-c，LP(a)均P<0．01。
3 讨论
原发性NS患者常伴有血脂异常，70％～80％的患者可出现高脂血症［3］。研究表明，NS继发的高脂血症，不仅使AS加速、心血管并发症增加，而且在肾脏病变的进行性发展、肾小球硬化的发生、肾衰的进展中起重要作用［3］。肾小球血管平滑肌细胞及系膜细胞上均有LDL-c受体，因此，脂质可以在肾小球内沉积。李飞雪［4］等研究表明高LP(a)血症是引起动脉粥样硬化的危险因素，这可能与LP(a)抑制纤溶酶原和纤维蛋白原的结合，干扰内源性纤溶功能， 以及LP(a)在体内被修饰后易被巨噬细胞-清道夫受体识别和摄取，导致细胞内胆固醇脂的蓄积及泡沫细胞的形成，损伤组织细胞有关。体外试验发现LP(a)能引起肾小球系膜细胞增生，从而从细胞途径加重损伤肾小球。Daeyoung等应用LDL以及氧化-LDL培养近端肾小管上皮细胞(TEC)，发现它们可以使纤维连接蛋白mRNA的表达增加16％～135％，而且可以刺激TEC分泌纤维连接蛋白，由此说明了致AS性脂蛋白可以在肾小管间质纤维化中起一定的作用。脂质在肾脏沉积，一方面可以引起肾小球硬化、小管间质纤维化;另一方面可诱导单核巨噬细胞浸润及血小板聚集，导致系膜细胞增殖，局部凝血障碍及纤维素沉积，肾小球损伤呈进行性进展，故近年来认为，脂质本身就是一种"肾毒性”物质［5］。本组资料显示，NS患者的TC、TG、LDL-c、LP(a)明显高于正常对照组，脂代谢严重紊乱。肾病综合征患者的血清LP(a)浓度明显增高，推测肾病综合征患者随着蛋白尿的大量丢失，血浆白蛋白浓度低下，导致胶体渗透压低及尿中丢失一种调节因子而引起肝脏对胆固醇、甘油三酯及脂蛋白的合成增加。再者，肾病综合征患者脂蛋白脂酶活性降低，致使脂类清除障碍。两者共同作用，使肾病患者LP(a)明显升高。近年来大量流行病学调查研究表明，TG是冠心病(CHD)、AS的独立危险因素。高TG血症可以通过产生小而密的低密度脂蛋白(sLDL)、降低HDL、促进凝血以及影响脂蛋白的氧化修饰等途径促进AS的形成［6］。LP(a)相对胆固醇、甘油三酯而言稳定性较强，它主要山遗传因素决定［7］，因此，在对肾病综合征患者进行降脂治疗时，应以LP(a)的浓度变化为尺度。孟艳［8］等对不同病理类型的原发性肾病综合征患者表明均有 LP(a)的升高，但各组之间无明显差异，说明肾脏病理类型和血清LP(a)的升高无关，病理类型对LP(a)的浓度不起主要作用。推测LP(a)在肾病综合征患者发病中有其独立的作用因素。这是否能说明引起LP(a)升高的遗传因素是肾病综合征患者所共有的，但不是决定其病理类型的主要因素，有待进一步研究和证实。这也提示在对肾病综合征患者进行治疗时，不仅要强调结合病理类型进行免疫抑制治疗，而且不能忽视降脂治疗，尤其是LP(a)的治疗。因此应进步随访肾病综合征患者的肾功能情况，以发现两者关系。
致谢：感谢海南省人民医院符生苗研究员对本文进行指导。
【参考文献】
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［2］ 王海燕．肾脏病学［M］．第2版．北京：人民卫生山版社，1997,631．
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［4］ 李飞雪，黄体钢，王向夫，等．载脂蛋白基因多态性与血脂代谢及冠心病关系的研究［J］．中华心血管病杂志，1998,26(3)：68～70.
［5］ 俞国庆，崔若兰．三酰甘油、载脂蛋白B、极低密度脂蛋白的脂质肾毒性(综述)［J］.肾脏病与透析肾移植杂志,2000,9(5)：454～456．
［6］ Tous M，Ferre N，Vilella E，et al．Circuiting blood cell smodulatethe atherosclerotic processin apolipoproteine-deficientmice［J］． Metabolism,2004,53(1)：95～100.
［7］ 孟艳，裘晓蕙．LP(a)检测在肾病综合征中的意义［J］．中国医师杂志,2005,7(2)：267.
作者单位：琼海市中医院，海南 琼海 571439.