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【摘要】 目的 观察氯沙坦对高血压病患者尿酸、血糖及血脂水平的影响。方法 对入选患者给予氯沙坦50mg，1次/d。疗程为8周。治疗前后测血压、空腹血糖、血脂及血尿酸。结果 治疗后TC、LDL-C、TG、ApoB和UA浓度明显下降，FBG无明显变化，HDL-C、ApoA浓度上升。结论 氯沙坦可降低高血压病人血压及血尿酸，调节脂质代谢，对血糖无明显影响。
【关键词】 高血压病;氯沙坦;血脂;血糖;尿酸
氯沙坦是是临床常用的抗高血压药，为高血压病防治指南中推荐的一线药。高血压病患者常伴有糖脂代谢异常。现对我科的85例高血压病人使用氯沙坦治疗，旨在观察氯沙坦在降压的同时对糖脂代谢及尿酸的影响。
1 对象与方法
1.1 对象
选择2004年1月～2006年6月在我院病门诊治疗的未曾服药和正在服药的高血压病患者84例，其中男44例，女40例，年龄49～85岁，平均70.2岁。84例高血压病患者中高血压Ⅰ级36例，Ⅱ级25例，Ⅲ级23例，均符合WHO1999年WHO/ISH高血压诊断标准。所有病例均经病史和实验室检查除外继发性高血压、糖尿病、脑卒中、及其他肝肾功能不全者。
1.2 方法
1.2.1 用药
每日晨口服氯沙坦（杭州默沙东制药有限公司）50mg，疗程8周。如是正在服药的患者，使用氯沙坦前停服其他降压药1周。
1.2.2 测定血压
用药前及最后3d每日早8点测血压1次，取平均值做为用药前及用药后的血压。
1.2.3 测定生化指标
用药前1d空腹12h抽静脉血测血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、APOA、APOB、血尿酸（UA）。服用氯沙坦8周，复查上述指标。
1.2.4 统计方法
应用SPSS10.0软件包进行数椐处理，计量资料采用均数±标准差，计数资料组间参数用卡方检验。P＜0.05为统计学有显著性差异。
2 结果
84例高血压病患者用药前后血压、血糖、尿酸及血脂测定结果 从表1的结果可见用药后FBG无明显变化。用药后SBP、DBP均有明显下降，TC、LDL-C、TG、ApoB和UA浓度明显下降， HDL-C、ApoA浓度上升，与用药前比较有显著性差异（P＜0.05）。表1 治疗前后血压、血糖、尿酸及血脂的变化（略）
3 讨论
高血压患者常合并糖脂代谢异常。血尿酸增高可促进低密度脂蛋白的氧化及脂质的过氧化，并与氧自由基产生增加相关联，对动脉粥样硬化的形成有直接的作用［1］。由于血清乳酸水平增高，肾脏的尿酸清除下降，易导致UA水平上升［2］。许多临床研究结果证实血尿酸增高与心血管疾病呈正相关［3］。氯沙坦是一种选择性血管紧张素Ⅱ受体（AⅡ）拮抗剂，阻断AⅡ与血管紧张素Ⅱ受体型Ⅰ（ATⅠ）的结合，从受体水平抑制AngⅡ作用达到降压疗效。氯沙坦在降压的同时还可通过抑制肾小球远曲血管重吸收尿酸而促进其排泄。本组观察结果还表明氯沙坦可改善脂质代谢，提高HDL-C、ApoA浓度，降低TC、LDL-C、TG、ApoB浓度，其机制可能是ATⅠ受体拮抗剂能提高体内胰岛素受体的敏感性。研究表明，高血压患者存在胰岛素抵抗，胰岛素受体水平较正常低，使胰岛素抑制游离脂肪酸释放作用减弱，进入肝脏的游离脂肪酸量增加，使VLDL和ApoB的产生和合成增加；高胰岛素血症通过刺激交感神经兴奋使α受体或血管紧张素Ⅱ增加，导致脂蛋白脂酶减少，高胰岛素血症还可使血浆TG分解降低。高胰岛素血症患者血清和淋巴液ApoA浓度降低，影响血浆HDL浓度及其功能，抑制TC逆向转运过程的主要步骤。有研究显示［4］，氯沙坦可改善胰岛素抵抗，从而可调节脂质代谢。
【参考文献】
［1］党小霞，蔡琴，赵旅.高血压患者动脉粥样硬化与血尿酸水平的相关性研究［J］.中华心血管病杂志，2002，30（3）：151.
［2］邱朝晖，曹奕.高尿酸血症与高血压的关系［J］.国外医学 心血管疾病分册，2001，28（1）：9～11.
［3］Franse LV ,Pahor M,et al.Serum urid. Diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program(SHEP)［J］.J Hypertens, 2000,18:1149～1154.
［4］孙梦雯，严光，林美琴.氯沙坦对老年高血压及血糖、胰导素、脂蛋白的影响［J］.四川医学，2004，25（9）：214～215
作者单位：海口市人民医院心内科,海南 海口 570208.