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【摘要】 目的了解海口地区病理性黄疸新生儿G6PD缺陷及合并人类巨细胞病毒(HCMV)感染情况。方法 采用聚合酶链反应（PCR）技术对176 例被确诊为病理性黄疸新生儿患者进行血清巨细胞病毒检测，并同时进行G6PD、血常规、胆红素等各项指标的测定，进行比较。结果 176例病理性黄疸新生儿中，HCMV感染45例（25.6%），G6PD缺陷24例（13.6%），感染HCMV 17例,其感染率为70.8%。G6PD缺陷+HCMV感染者17例（9.7%），两者合并感染者的总胆红素、间接胆红素、血红蛋白均比单纯G6PD缺陷者或单纯HCMV感染者明显增高。结论 G6PD缺陷的病理性黄疸新生儿HCMV感染较高。
【关键词】 新生儿；黄疸；G6PD缺乏症；人类巨细胞病毒感染
Analysis of G6PD deficiency in pathological jaundice neonates complicated with human ctyomegalovirus infection in Haikou City.
WANG Dan-mei, MO Yan-na, JI Li-min， et al.
(Laboratory of human Function,Hainan Medical College, Haikou 571101, Hainan, P. R.China)
Abstract：Objective To observe the correlation of neonatal pathological jaundice and glucose-6-phosphate deplrdrogenase(G6PD) deficiency with human ctyomegalovirus (HCMV) infection in the population of Haikou City. Methods The human cytogegalovirus in blood serum of 176 confirmed pathological jaundice neonates was detected with polymerase chain reaction(PCR). Laboratory test of routine blood examination, G6PD, blood bilirubin was also conducted. Results There 45 jaundice neonates were infected with human cytomegalovirus（25.6%）, 24 patients (13.6%) were with G6PD , 17 patients (9.7%) were suffered with G6PD and HCMV infection. Conclusion G6PD deficiency is associated with HCMV infection.
Key words：Neonate ; Jaundice；G6PD deficiencty；Human ctyomegalovirus infection
HCMV是引起人类先天性畸形的重要原因之一，也是新生儿先天性感染的重要病因之一，对人类优生优育影响很大。而红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是遗传性红细胞酶缺乏引起的溶血性疾病中最常见的一种，常在感染等一些诱发溶血的情况下引起新生儿黄疸。该文就新生儿病理性黄疸中G6PD缺乏和HCMV感染的关系及其合并存在时的情况进行分析。
1 材料和方法
1．1 研究对象
2005年1月～2006年6月在海口市妇幼保健院、海南医学院附属医院、琼山市人民医院等住院并被临床诊断为新生儿病理性黄疸患者176例，其中男102例，女74例，诊断标准按《实用儿科学》中新生儿病理性黄疸的诊断标准。常规进行血细胞分析、胆红素、G6PD、PCR-HCMV等检测［1］。
1．2 方法
改良G6PD定量比值法，试剂由广州米基科技贸易发展有限公司提供；HCMV-PCR测定：Tag-DNA聚合酶、脱氧核糖核酸聚合酶（dNTP）、10×PCR缓冲液、氯化镁（Mgcl2）等试剂和引物合成均由中山医科大达安基因诊断中心提供，引物序列如下：引物1为5＇-TGGGCTAACTATGCAGAGCA-３＇，引物２为５＇-AGCCATTGGTGGTCTTAGGG-３＇扩增的ＤＮＡ产物长度为244bp；ＤＮＡ扩增仪为美国ＰＥ公司产品；胆红素测定用Beckman LX20生化仪，试剂由上海长征生化试剂有限公司提供；血细胞分析：用日本东亚KX-21型血球自动分析仪测定。
1．3 统计学分析
所测数据以x±s表示，统计采用卡方检验和t检验。
2 结果
在176例新生儿病理性黄疸患儿中检测出24例G6PD缺陷者，巨细胞病毒感染者45例，G6PD单纯缺乏者7例，单纯HCMV感染者28例，G6PD缺陷者+HCMV感染者17例，G6PD缺陷者与G6PD正常者巨细胞病毒HCMV感染差异有统计学意义(P<0.01)。说明病理性黄疸新生儿中G6PD缺陷者更容易合并HCMV感染，见表1。表1 176例病理性黄疸新生儿G6PD缺陷与HCMV感染检测结果及比较（略）
G6PD缺陷合并HCMV感染总胆红素（TB）、间接胆红素（IB）、血红蛋白（Hb）、比单纯G6PD缺陷者或单纯HCMV感染者明显增高，差异有统计学意义（P<0.01）；直接胆红素（DB）差异未见显著性（P＞0.05），结果见表2。表2 病理性黄疸新生儿G6PD缺陷及HCMV感染者生化项目检测(略)注:两者合并感染组与G6PD缺陷组、HCMV感染组比较,P<0.01(DB除外)。
3 讨论
HCMV感染极为普遍,因人群不同感染后结果各异,一般为隐性感染, 但孕妇HCMV原发感染或激活再发感染可将HCMV通过胎盘内感染、产道感染等途径传播至胎儿，可造成胎儿严重的巨细胞包涵体病或神经系统后遗症，引起HCMV先天性感染，导致新生儿高胆血症、肝脾大、严重紫癜、贫血及呼吸和消化道病状［2］，而且受感染的新生儿死亡率较高。在新生儿时期，能诱发G6PD缺乏者发生溶血和高胆红素血症的因素较复杂，其中以感染最常见。感染引起发病的机理仍不明确，可能与感染时自身产生的过氧化物增多有关。据有关资料报道，G6PD缺陷的新生儿50%会发生高胆红素血症［3］。
本文资料对176例病理性黄疸的新生儿中G6PD缺陷者占13.6%；HCMV感染者占25.6%；两者合并存在者占9.7%(17/176)，G6PD缺陷与否的HCMV感染差异有统计学意义（P<0.01），说明HCMV阳性者更容易诱发G6PD缺陷的新生儿发生高胆红素血症，而且当两者合并存在时，TB、IB显著增高（P<0.01），加重了溶血，黄疸程度更为严重；Hb显著降低，贫血程度更为严重。
G6PD缺陷症是我国南方地区新生儿高胆红素血症的主要原因之一［2］，因而在南方地区对G6PD缺陷引起的新生儿高胆红素血症，黄疸严重的要考虑合并HCMV感染的可能性,及时进行HCMV有关的实验室检查,采取适当的治疗措施,避免误诊和漏诊。
【参考文献】
［1］林万明.PCR技术操作和应用指南［M］.北京:人民军医出版社,1995,296～298.
［2］贾冰,李海珠,孙艳.高胆红素血症新生儿G6PD缺陷合并HCMV感染的分析［J］.中国当代儿科杂志,2004,6(1):51～51.
［3］金汉珍，黄德珉，官希吉．实用新生儿学［M］．第2版．北京：人民卫生出版社，1997,217.
作者单位：海南医学院机能学实验室，海南 海口 571101.