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首页医源资料库在线期刊中国热带医学杂志2008年第8卷第10期

颈动脉粥样硬化及hs-CRP与急性脑梗塞的临床关系

来源:中国热带医学
摘要:【摘要】目的探讨急性前循环脑梗塞患者的颈动脉粥样硬化程度,以及与血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法对107例急性前循环脑梗塞病患者与95例正常对照者行颈动脉超声检查,观察指标包括颈动脉内-中膜厚度(IMT)颈动脉粥样斑块的位置及形态、大小和回声特点,并进行血清hs-CRP浓度的检测。结果研究......

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【摘要】    目的 探讨急性前循环脑梗塞患者的颈动脉粥样硬化程度,以及与血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。 方法 对107例急性前循环脑梗塞病患者与95例正常对照者行颈动脉超声检查,观察指标包括颈动脉内-中膜厚度(IMT)颈动脉粥样斑块的位置及形态、大小和回声特点,并进行血清hs-CRP浓度的检测。结果 研究发现颈动脉粥样硬化及hs-CRP与前循环脑梗塞具有显著相关性;hs-CRP浓度与颈动脉粥样硬化斑块性质有显著相关性,即不稳定斑块hs-CRP浓度高。结论 颈动脉超声能显示动脉粥样斑块的相关物理特性 ,对脑梗塞的疗效观察与预测具有十分重要的意义; hs-CRP是反映机体炎症反应的敏感指标,与颈动脉粥样硬化、斑块性质及前循环脑梗塞有显著相关,可反映颈动脉粥样硬化严重程度、脑卒中的危险性及预后。

【关键词】  脑梗塞;彩色多普勒超声;颈动脉粥样硬化斑块;高敏C反应蛋白

  脑梗塞是造成人类死亡和致残的重要疾病之一,而动脉粥样硬化是本病的基本病因。颈动脉位置表浅,已被证实可作为反映全身动脉粥样硬化情况”窗口”,同时国内外多项大规模流行病学研究表明颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管疾病发生有关。而越来越多的研究发现hs-CRP 参与了动脉粥样硬化形成的病理生理的全过程,包括粥样斑块的形成和破裂、心脑血管疾病的发生和发展。本研究探讨高敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化与急性脑梗塞的相关性。若有显著相关,颈动脉超声检查作为目前判定颈动脉粥样硬化程度最可靠的无创的检查方法,可作为脑卒中高危人群的常规筛查手段;也可以通过抗炎治疗如目前临床广泛应用的他汀类药物以控制颈动脉粥样硬化的进展,达到稳定斑块、减少脑梗塞的发生,对临床干预及治疗具有指导意义。

  1  对象及方法

  1.1  研究对象 

  病例组:2006~2007年辽宁省阜新市第二人民医院住院的急性脑梗塞(除外心源性脑栓塞) 患者107例,其中男75例,女32例。入选标准:全部病例诊断均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的急性脑梗塞诊断标准,并经头部CT或MRI证实,年龄在45~75岁之间,平均年龄(67±15)岁。排除标准:有肝、肾或心功能衰竭及肿瘤病史者;有严重的全身感染或发病前四周有潜在感染的体征及症状者;有外科手术、外伤以及风湿性心脏病史者;对照组:选择同期本院健康体检者95名为对照组,既往无脑梗塞病史,无神经系统定位体征,并经头部CT或MRI证实无梗塞病灶。其中男57名,女38名,年龄47~69岁,平均(61±12)岁。入选患者记录年龄、性别、是否有高血压糖尿病病史、入院时血压。两组在年龄,性别,体重上无显著性差异(P>0.05)。

  1.2 方法

  1.2.1  颈动脉超声检查 

  采用飞利浦公司生产的5500型二维彩超,探头频率为10MHz。两组均进行检查,其中病例组在发病72h内进行。颈动脉内-中膜厚度(IMT)[1]:IMT为管腔内膜交界面到中膜与外膜交界面之间的垂直距离,IMT≤0.9mm为正常;0.9mm≤IMT≤1.2mm为内膜增厚;局部隆起增厚向管腔内突起,IMT≥1.2mm为内膜斑块形成。

  1.2.2  斑块的位置,形态,大小和回声特点 

  斑块分为[2]:①较均匀的低回声脂质型软斑块;②等回声的纤维型斑块;③强回声或伴声影的钙化型硬斑块;④回声强弱不均的溃疡型混合斑块(强回声斑块即回声强度高于血管壁,等回声斑块即回声强度等于血管壁,低回声斑块即回声强度低于血管壁,甚至与血液回声一致)。一些回声不均,内含2种回声强度以上的斑块称之为混合斑块。纤维型斑块和钙化型硬斑块属于稳定斑块,软斑块和混合斑块属于不稳定斑块。

  1.3  hs-CRP的检验 

  病例组发病24h内取清晨空腹静脉血2ml,对照组取空腹静脉血2ml分离血清,应用IMMAGE免疫生化系统(美国BECKMAN COULTER公司),采用胶乳增强免疫散射比浊法定量检测血清hs-CRP。标准:正常hs-CRP<3mg/L。

  1.4  数据以均数±标准差表示,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,所有数据采用SPSS10.0软件包进行统计分析。以P<0.05认为差异有统计学意义。

  2  结果

  2.1  在本实验中,所选研究对象无终止实验者,全部进入结果分析。

  2.2  两组中IMT正常、增厚及斑块形成患者的hs-CRP浓度,见表1。表1  两组中IMT正常、增厚及斑块形成患者的
hs-CRP浓度(略)

  表1可知,在IMT正常者中,脑梗塞组hs-CRP浓度高于对照组(P<0.05)。说明在IMT增厚及斑块形成者中,脑梗塞组和对照组的hs-CRP浓度差异不明显(P>0.05)。IMT增厚患者血清hs-CRP浓度明显高于IMT正常者,而有颈动脉斑块形成的脑梗塞患者血清hs-CRP浓度明显高于IMT正常患者,也明显高于IMT增厚患者。

  2.3 不同性质颈动脉斑块者hs-CRP浓度的比较 

  表2可知,有颈动脉斑块形成的患者中不稳定斑块患者血清hs-CRP平均水平高于稳定斑块者,即急性脑梗塞合并颈动脉粥样硬化尤其是颈动脉斑块患者的血清即明显高于无颈动脉病变者,说明血清hs-CRP即与急性脑梗塞患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性。表2  不同性质颈动脉斑块患者
hs-CRP浓度的比较(略)

  3 讨论 

  近年来研究证明,动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的基本病因。颈动脉粥样硬化的超声改变为内膜增厚,斑块形成和管腔狭窄。  

  本研究表明颈动脉粥样硬化患者血清hs-CRP浓度与颈动脉硬化的程度呈正相关,即IMT正常、IMT增厚、斑块形成者血清hs-CRP浓度依次增高。近年来研究显示炎症在动脉粥样硬化斑块的发生、演变及破裂过程中起着至关重要的作用[3~5]。CRP是人类在急性炎症和组织损伤时,血浆浓度快速、急剧升高的主要急性期蛋白,CRP可能是脑梗死发病的一个危险因素[6]。最近,通过转基因鼠表达人类CRP的研究显示其可增加血栓形成的风险和可能增加动脉粥样硬化的产生及斑块的破裂。超过20项前瞻性流行病学研究显示,在健康的个体中, hs-CRP水平增高可作为独立危险因素,预测卒中、ACS、心肌梗死和猝死的发生[7]。因此通过检测血清hs-CRP可在一定程度上反映血管壁的损伤及动脉粥样硬化的进展情况。 

  本研究比较脑梗塞组和对照组中无颈动脉粥样硬化者hs-CRP浓度,提示脑梗塞组显著高于对照组者,而比较脑梗塞组和对照组中有颈动脉粥样硬化者hs-CRP浓度,两者无显著差异,考虑无颈动脉粥样硬化的脑梗塞患者hs-CRP的升高是应激反应造成的,而有颈动脉粥样硬化的脑梗塞组hs-CRP升高的主导原因则是动脉粥样硬化。 

  本研究对性质不同的颈动脉斑块之间进行血清hs-CRP水平比较时发现,不稳定斑块者hs-CRP水平高于稳定斑块者,这进一步证实了炎症与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性之间的关联性。早期研究认为动脉硬化的程度越重,管腔狭窄越明显,越容易导致脑梗塞。但近年来研究表明脑梗塞更主要与动脉粥样硬化斑块结构相关[8]。作为与不稳定斑块密切相关的炎性标志物hs-CRP水平可以反映颈动脉粥样硬化严重程度、脑卒中的危险性及预后[9,10],可以通过抗炎治疗以控制颈动脉硬化的进展,稳定斑块减少脑梗塞的发生。 
  本研究表明急性脑梗塞与颈动脉粥样硬化斑块的性质有密切的关系,CRP可以反应颈动脉粥样硬化斑块的稳定性,联合血浆CRP检测和颈动脉超声检查可以初步预测动脉硬化性脑梗死的危险性,临床上对于hs-CRP水平较高的患者应加强临床监测及必要的干预治疗,阻止动脉粥样硬化的进展及脑卒中的复发。

【参考文献】
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  [6]王爱民,周颖,肖波,等.脑梗死患者血清C反应蛋白水平的变化及其临床意义[J].临床神经病学杂志,2005,2(12):38~40.

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  [8]石怀银,韦立新,周定标. 缺血性脑血管病患者颈内动脉狭窄程度观察[J]. 中国动脉硬化杂志,2003,11(6):561~563.

  [9]高路,李旭东,南佳彦,等.短暂性脑缺血患者血清高敏反应蛋白的水平变化和脑血栓形成的关系[J].中国急救医学,2003,23:466~469.

  [10]Bassuk SS,Rifai N Ridker PM. High-sensitivity C-reactive protein[J]. Curr Probl cardiol,2004,29:439~493.


作者单位:1.中国医科大学硕士研究生,辽宁 沈阳 110001; 2.中国医科大学盛京医院神经内科,辽宁 沈阳 110001.

作者: 刘月英,毕国荣 2010-1-13
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