点击显示 收起
【摘要】 目的 探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血浆脑钠肽(BNP)浓度的变化及其临床意义。方法 测定对照组49例及ACS组79例患者的血浆BNP浓度进行对比。将ACS组又分为不稳定心绞痛（UA）、非ST抬高心梗（NSTMI）、ST抬高心梗（STMI）3个亚组，对其中67例患者做冠脉照影（CAG），分为1支、2支、3支病变组，并对NSTMI组及STMI组进行心功能Killip分级，测定BNP值并比较。结果 ACS组各亚组BNP浓度均高于对照组（P<0.01），STMI组BNP浓度高于UA组及NSTMI组（P<0.01）。冠脉3支、2支、1支病变组BNP浓度高于对照组(P<0.01)。NSTMI组及STMI组心功能Killip4级组、Killip3级组及Killip2级组血浆BNP浓度分别高于Killip2级组、Killip1级组和对照组(P<0.01)。结论 ACS组血浆BNP浓度明显升高。3支病变或心衰越重BNP浓度越高。
【关键词】 脑钠肽；急性冠脉综合征; Killip分级
急性冠脉综合征（ACS）是指不稳定的冠脉斑块发生破裂或表面出现糜烂，继发血栓形成，血管痉挛而引起的一系列急性严重的心肌缺血事件，临床表现为不稳定性心绞痛（UA）、ST段抬高型心肌梗死（SIMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTMI）。脑钠肽(BNP)是主要由心脏分泌和存储的一种神经内分泌激素，是利钠肽家庭成员之一,具有强大的利钠、利尿、扩血管和降血压作用［1］。本文探讨有关急性冠脉综合征（ACS）患者血浆BNP浓度变化及其临床意义。
1 资料和方法
1.1 资料及分组
ACS组：分析2007年6～12月在我院CCU住院的患者，79例诊断为ACS的患者, 男性50例,女性29例，年龄31～81岁,平均(60.8±11.2)岁，分为3个亚组：UA组（U组）24例，STMI组（S组）35例，NSTMI组（N组）20例。诊断标准符合“急性冠脉综合征新的分型标准”［2］。并对其中67例患者在住院期间作冠状动脉造影(CAG)。ACS组中NSTMI组及STMI组匀为发病1～14d，经临床症状、心电图和心肌酶谱及肌钙蛋白检查确诊为AMI的患者55例。所有患者均详细询问病史,行完整的体检和胸片、心电图、二维及多普勒超声心动图、肝肾功能、血糖、血脂等化验检查,除外有肾衰(血清肌酐>176μmol/ L)、肝功能异常、心脏瓣膜病、心肌病、心房颤动等其他引起BNP升高的疾患。对照组:同期住院、CAG正常、心功能正常除外心脏病者49例,其中男性25例,女性24例,年龄40～68岁,平均(52.6±9.3)岁。
根据CAG分组:1支病变组(1支组)23例:冠状动脉主要分支(左前降支、左回旋支、右冠脉)仅有1支狭窄≥50%。2支病变组(2支组)26例:冠脉有2个主要分支狭窄≥50%。3支病变组(3支组)18例:冠脉有3个主要分支狭窄≥50%。左主干病变按2支病变计算。
NSTMI组及STMI组按心功能(采用Killip分级法)分组为: Killip1级组(K1组)23例、Killip2级组(K2组)12例、Killip3级组(K3组)11例、Killip4级组(K4组)9例。
1.2 方法
对照组及ACS组均抽取住院12h内静脉血1.5ml,放入含有乙二胺四乙酸(EDTA,1.5μl/ml)和抑肽酶(15μl/ml)管中充分摇匀,用离心机(3 500r/min)离心5min分离血清,然后置于-20℃冰箱内保存。采用免疫放射度量分析法(IRMA)测定BNP浓度。试剂盒由法国CIS公司提供。
1.3 统计分析
所有资料采用SPLM3.0 for Windows软件进行统计分析,计量资料以均数(x±s)标准差表示,进行正态性检验，及方差齐性检验，因方差不齐，采用秩和检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
ACS组各组情况见表1，各亚组年龄差别经统计检验，差异无统计学意义(P>0.05)；对照组、U组、S组、N组各组BNP均值（pg/ml）分别为(15.0±13.2)、(102.3±98.0)、(384.9±366.5)、(85.8±58.1)。经秩和检验ACS各亚组BNP浓度均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；STMI组患者血浆BNP浓度高于UA组及NSTMI组，差异有统计学意义(P<0.01)； UA组患者血浆BNP浓度与NSTMI组差异无统计学意义(P>0.05)。表1 ACS组个亚组例数及BNP均值（pg/ml）例数平均年龄（略）注：与U组、S组、N组比较,P<0.01;与U组、N组比较,P<0.01。
CAG各病变组情况见表2，各病变组年龄差别经统计检验，差异无显著性(P>0.05)；对照组、1支病变、2支病变组、3支病变组各病变组BNP均值（pg/ml）分别为(15.0±13.2)、(84.3±67.6)、(214.3±206.6)、(409.6±316.1)；经秩和检验3支病变组、2支病变组及1支病变组BNP浓度均高于对照组(P<0.01)；3支病变组BNP浓度高于2支病变组(P<0.01)；2支病变组BNP浓度高于1支病变组(P<0.01)。表2 CAG各病变组例数及BNP均值（略）注：与1支病变组、2支病变组、3支病变组比较,P<0.01;与2支病变组、3支病变组比较,P<0.01;与3支病变组比较,P<0.01。
Killip分级各组情况见表3，各级别组年龄差别经统计检验，差异无统计学意义(P>0.05)；Killip分级4级组、3级组、2级组、1级组各组BNP均值（pg/ml）分别为(89.1±43.6)、(224.6±64.8)、(536.4±157.9)、(978.6±420.9)；经秩和检验Killip4级组、Killip3级组、Killip2级组BNP浓度均高于Killip1级组(P<0.01)，Killip4级组、Killip3级组BNP浓度均高于Killip2级组(P<0.01)，Killip4级组与Killip3级组BNP浓度差异无统计学意义(P>0.05)。表3 Killip分级各组例数及BNP均值（略）注：与K1、K2、K3、K4组比较.P<0.01;与K2、K3、K4组比较,P<0.01;与K3、K4组比较,P<0.01。
3 讨论
BNP是由日本的Sudoh等于1988 年发现首先在猪脑中发现的一种利钠肽。人体内BNP主要由心室分泌,反映心室功能［3］。许多研究表明血浆BNP浓度在血容量负荷过重、左心室功能不全时升高。BNP可以独立地评价ACS患者的危险分层， BNP水平的增加与心功能损伤的程度成正比,是能够预测AM I患者死亡率的指标［4,5］。对有胸痛症状患者进行利钠肽水平分析，发现UA患者的BNP水平明显高于正常人［6］。本文研究也发现，UA组BNP水平高于对照组（P<0.01）。在AMI时，冠脉狭窄和闭塞引起的缺血是BNP释放的重要刺激因子,在AMI模型中观察到梗死组织及周围缺血的存活心肌细胞中BNP基因的转录均有增加［7］。同时缺氧状态下,心脏的神经内分泌系统被激活也导致BNP升高。另据报道AMI范围越大,心功能越差,血浆脑钠素水平越高［8］。本文数据显示AMI患者BNP浓度明显高于对照组，尤其STMI患者BNP浓度明显高于对照组、UA组、NSTMI组患者(P<0.01)。本文资料显示冠脉3支病变组、2支病变组血浆BNP浓度明显高于对照组及1支病变组(P<0.01)，且从AMI心功能Killpi分级可以看出，Killpi4级组、Killip3级组BNP浓度显著高于Killip2级组、Killip1级组及对照组(P<0.01)。这说明血管病变程度越重，心室功能受损程度越重，心衰越重，血浆BNP浓度越高［1］。在无症状性心衰的患者(如心功能Killipl级者)中，机体尚可处于代偿阶段，从表3中可以看出，BNP浓度已显著升高,故BNP对无症状性心衰的诊断有临床意义。
【参考文献】
［1］Jame A,David A,Jane H, et al. Prognostic value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes［J］. New Engl J Med, 2001,345:1014～1021.
［2］许俊堂,胡大一.对急性冠脉综合征分型的看法［J］.中华心血管病,2001, 29(9):576～578.
［3］Richards A,Crozier I,Yandle T,et al.Brain natriuretic factor regional plasma concentrations and correlations with haemodynamic state incardiac disease［J］.Br Heart J,1993,69:414～417.
［4］Tang WH, Steinhubl SR, Van Lente F, et al. Risk stratification for patients undergoing nonurgent percutaneous coronary intervention using B-type natriuretic peptide: a clopidogrel for the reduction of events during observation (CREDO) substudy［J］. Am Heart J, 2007, 153(1):36～41.
［5］Khan SQ,Quinn P,Davies JE, et al.B-type natriuretic peptide is better than TIMI risk score at predicting death after acute myocardial infarction［J］. Heart, 2008, 94(1):40～43.
［6］Stein BC, Levin RI. Natriuretic peptide: physiology, therapeutic potential, and risk stratification in ischemic heart disease［J］. AM Heart J,1998,135:914～921.
［7］Omland T,De Lemos JA,Morrow DA,et al. Prognostic value of N-terminalpro-atrial and pro-brain natriuretic peptide in patients with acute coronarysyndromes［J］. Am J Cardiol ,2002,89:463～465.
［8］商德亚, 周轶. 急诊冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者脑钠素的影响及临床意义［J］. 中国急救医学, 2008, 28(5): 389～392.
作者单位：新疆医科大学第一附属医院，新疆 乌鲁木齐 830054.