点击显示 收起
【摘要】 目的：探讨急性脑梗死患者血清高敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)水平变化及其在脑梗死中的临床意义。方法：选择86例脑梗死患者，检测其急性期和恢复期hs-CRP水平变化，并与40例健康对照组做比较。结果：86例急性脑梗死患者急性期与恢复期hs-CRP水平均高于健康对照组，比较均有显著性差异(P<0.01)；病情重者升高更明显。结论：hs-CRP水平升高可作为脑梗死急性期的诊断预测指标。
【关键词】 hs-CRP 急性脑梗死
脑梗死是目前发病率及死亡率很高的一种疾病，其病理基础为动脉粥样硬化。近年来研究表明，hs-CRP与缺血性脑血管病的发生和病情严重程度密切相关，是预测心脑血管危险最有力的炎症标记物。本文通过检测急性脑梗死患者急性期和恢复期血清中hs-CRP水平的动态变化，探讨其在急性脑梗死发病中的诊断价值及预后判断，为临床治疗提供理论依据。
1 对象与方法
1.1 对象
患者组86例，均为我院急诊入院的患者，其中男48例，女38例，平均年龄(64.3±10.3)岁，诊断均符合2005年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑梗死诊断标准，并经头颅CT证实。根据1995年《脑卒中患者临床神经功能缺损程度(NDS)评分标准》将病情分为轻型组(0～15分)39例，中型组(16～30分)29例，重型组(31～45分)18例。健康对照组40例，其中男22例，女18例，平均年龄(62.3±9.5)岁，均为同期门诊健康体检者。所有研究对象均排除感染、肿瘤和严重肝肾功能损害。患者组与健康对照组之间年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
所有患者于发病住院次日、14日(恢复期)采集空腹静脉血3 ml，健康对照组只采血1次，用DimensionRXL全自动生化分析仪测定。
1.3 统计学方法
应用SPSS 12.0软件进行统计学分析，结果以(x±s)表示，采用t检验。
2 结果
2.1 急性期患者组和对照组血清hs-CRP水平
86例脑梗死患者急性期血清hs-CRP平均含量较健康对照组明显增高，具有显著性差异(P<0.05)；重型组较轻型组、中型组增高明显(P<0.001)。表1 急性期患者组和对照组血清hs-CRP水平（略）
2.2 恢复期(14 d)患者组和对照组血清hs-CRP水平
恢复期患者组血清Hs-CRP水平仍高于健康对照组(P<0.05)，重型组较轻型组、中型组增高明显(P<0.001)；恢复期高hs-CRP比例较急性期明显降低(P<0.05)。表2 恢复期患者组和对照组血清hs-CRP水平（略）
3 讨论
C反应蛋白是由肝脏合成的急性时相反应蛋白，是敏感的炎性标志物。hs-CRP在正常情况下以微量形式存在于血清中，当机体受到炎症刺激时，hs-CRP浓度迅速增加，具有高度敏感性。本文研究结果显示，脑梗死患者组hs-CRP明显高于健康对照组(P<0.05)，差异有显著性，与相关文献报导一致［1］，提示脑梗死的发生与血清Hs-CRP水平有关。CRP在脑梗死的发生发展中的机制可能是：(1)CRP参与了动脉粥样硬化形成与发展过程。黏附分子是启动动脉粥样硬化的关键步骤，而CRP能促进黏附分子的释放，从而导致白细胞黏附并穿过内皮层加速动脉粥样硬化的发生［2］；(2)CRP通过激活补体途径参与炎症反应和组织损伤，从而促进了血栓形成［3］；(3)CRP水平的升高可以通过组织因子的表达影响凝血纤溶机制。本文结果还显示， hs-CRP水平在脑梗死急性期升高，恢复期有所下降，但仍高于正常水平，且脑梗死患者病情越严重，hs-CRP水平越高，提示血清中hs-CRP水平高低与神经功能缺损程度呈正相关。这可能是由于hs-CRP可以诱发能激发凝血因子进程组织因子单核细胞的产生，同时hs-CRP可以趋化Fg使巨噬细胞黏附到内皮表面从而移植到内膜导致斑块破裂引起血栓，另外斑块内的hs-CRP结合于部分降解的低密度脂蛋白上,从而增强了低密度脂蛋白胆固醇的氧化作用，炎性细胞的浸润，使斑块不稳定，易发生爆裂，造成栓塞和血栓形成［4］。此外，在脑梗死的中心还产生黏附分子和细胞因子，使缺血损伤向炎症损伤转变，加重继发性脑损伤，因此hs-CRP在神经功能严重缺损中浓度更高［5］。
综上所述，血清中hs-CRP的水平与脑梗死的发生发展密切相关，因此可将其作为判断病情轻重和预后的指标之一，同时对于高hs-CRP水平的亚健康人群应予以高度重视，以防止动脉粥样硬化和脑梗死的发生。
作者单位：新乡医学院第三附属医院，河南 新乡 453003