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癌症已成为严重威胁人类健康的疾病，寻找有效的抗癌药物与方法，彻底攻克癌症，是世界医学界重要的课题。由于合成药物在辅助治疗中出现明显的毒副作用，天然药物越来越受到人们的重视和青睐，我国传统的中医中药有着悠久的历史，并在治疗肿瘤中取得了良好的效果，中药除了具有较小的毒副作用外，与其他药物相比，其防治肿瘤具有一定的功能特点和优势，即对肿瘤细胞的多靶点效应。现将中药防治恶性肿瘤的主要机制综述如下。
1 抗侵袭转移
转移是癌症治疗的主要障碍，控制转移是决定癌症患者预后的关键因素之一，癌细胞的转移是借助血道、淋巴道等途径，在远离肿瘤原发部位的器官形成继发瘤的过程，其基本步骤为:（1）原发瘤增殖，肿瘤新血管生成;（2）肿瘤细胞侵袭毗邻的基底膜、基质和正常细胞;（3）瘤细胞穿入血管或淋巴管并在循环系统中存活;（4）瘤细胞栓塞，滞留于远隔靶器官的微血管中并增殖;（5）瘤细胞穿出血管或淋巴管，在靶器官内形成微转移灶;（6）肿瘤间质内新血管生成，转移瘤快速生长。因此肿瘤转移是多步骤的过程，理论上阻断其中任一步骤就可能抑制转移灶的发生。
刘红岩等 ［1］ 报道金荞麦（Fagopy oymosumt）提取物100ml/L能明显抑制高度转移的肿瘤细胞株B16-BL6黑色素瘤细胞在C57/BL6小鼠体内自发性肺转移，该药能抑制HT-1080细胞Ⅳ胶原酶的产生，但对酶的活性无明显的影响。Mochizuki等 ［2］ 研究了人参皂苷Rg3对B16-BL6黑色素瘤细胞和26-M3.1结肠肿瘤的肺转移的影响，结果发现对接种了肿瘤细胞的小鼠连续给予人参皂苷Rg3100μg静脉注射，可明显降低黑色素细胞瘤的肺转移，在使用小剂量人参皂苷Rg310μg时也发现了这种抑制作用的产生。在对26-M3.1结肠肿瘤细胞株进行研究时也证实了其抑制肿瘤转移的作用，同时实验发现人参皂苷Rg3对原发肿瘤的生长并无明显影响。Hiroyasu等 ［3］ 在大鼠结肠癌模型研究了人参皂苷Rg3对结肠腹膜转移的影响，结果发现使用人参皂苷Rg3组大鼠的腹膜转移率（13%）明显低于对照组（51%），而且呈剂量依赖关系，使用2.5μg/kg时转移率为39%，而使用5.0μg/kg时为13%。该实验中人参皂苷Rg3对于原发肿瘤的发生部位、组织学类型、浸润深度、生长方式及侵袭性无明显影响。Him ［4］ ，Mochizki ［2］ ，Nah ［5］ ，Kim ［6］ 等研究发现，人参皂苷Rg3的抗肿瘤转移机制可能与其促进一氧化氮生成，抑制肿瘤细胞对细胞外基质的粘附，抑制肿瘤新生血管生成，降低细胞内Ca 2+ 浓度等有关。
宿主的免疫状态是间接抗肿瘤转移的一个重要因素。肿瘤细胞侵袭进入循环后，绝大多数被宿主细胞如NK细胞、巨噬细胞破坏，中性粒细胞也能加速肿瘤细胞从循环中的清除。增强巨噬细胞和NK细胞活性可以在很大程度上 降低实验性肿瘤转移的发生率。云芝多糖（Polystictus Versiˉcolor）对甲基胆蒽诱导的纤维肉瘤的肺转移，对鼠白血病P338的淋巴转移及人前列腺癌DV1145M均有较好的抑制作用，并可延长自发性转移模型的生成期 ［7］ ，对有colon26腺癌肝转移的CDF 1 小鼠口服云芝多糖，也能延长荷瘤鼠的生存期，而且减少了转移灶的数目，减轻肝脏重量。这些结果提示，云芝多糖可能通过激活与肝脏有关的NK细胞而有效地抑制肝转移 ［8］ 。
肿瘤血管生成与肿瘤转移关系密切，抑制肿瘤血管生成是减少转移的有效方法。因此，抑制肿瘤血管形成，切断其生长和转移所依赖的“命脉”，成为重要的抗肿瘤策略。干扰素（IFN）能抑制体外血管内皮细胞的增殖和体内血管形成，因而抑制肿瘤生长 ［9］ 。某些重要及有效成分有诱生肿瘤抑制因子（TNF）、IFN的作用，如云芝多糖、香茹多糖、虫草多糖等均能诱生INF ［10］ ;十全大补汤、小柴胡汤以及柴胡、当归、川芎、桂枝等亦有良好的诱生TNF、提高TNF活性的能力 ［11］ ;中药黄芪、当归、党参、芍药、猪苓多糖等均可诱生IFN ［12］ 。因此，中药在一定程度上可以抑制肿瘤血管的形成。
2 诱导细胞凋亡
细胞凋亡（Apoptosis，Apo）又称为程序性死亡，是1972年英国科学家Kerr首先提出的概念 ［13］ ，它是由基因控制的细胞自我消亡过程。其特征是质膜保持完整性，而核染色质固缩，内源性内切酶激活，将染色质DNA降解成寡聚小体，电泳带谱表现为特征性梯状带，无整个组织的破坏和炎性反应，诱导肿瘤细胞凋亡可能是许多药物杀伤肿瘤的机制之一。中药诱导肿瘤细胞凋亡可行并在实验中得到证实。光叶合欢提取物作用K562细胞株后，对其有明显的增殖抑制作用，经蛋白印迹检测结果显示，光叶合欢提取物作用后肿瘤细胞内的PARP蛋白被剪切，Bax蛋白的表达量增高而诱导细胞凋亡 ［14］ 。中药苏木提取物当浓度为25μg/ml时能明显诱导K562细胞凋亡，产生凋亡细胞所具有的典型形态学特征，同时对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用呈一定的浓度依赖性 ［15］ 。流式细胞术证实，莪术提取物榄香烯能阻滞HL-60细胞从S期进入G 2 期及M期，诱发细胞凋亡，DNA凝胶电泳及透射电镜超微结构观察发现细胞凋亡的特征性生化与形态学改变，此改变与榄香烯的剂量呈依赖关系 ［16］ 。天花粉蛋白可使小鼠黑色素瘤出现G 0 /G 1 期阻滞现象，作用24h和48h均出现明显的细胞凋亡现象，以较大剂量作用24h诱发凋亡最为明显 ［17］ 。淫羊藿甙（ICA）是从朝鲜淫羊藿中提取的重要单体，李贵新 ［18］ 等从形态学、DNA电泳、流式细胞仪及凋亡基因bcl-2和C-myc基因表达等多方面系统的研究表明，ICA在体外诱导HL60细胞凋亡呈典型的细胞凋亡形态学和生化特征，并具有时间和剂量依赖性，使S期细胞减少和G 0 /G 1 期细胞增多。并可下调相关基因bcl-2和C-myc基因mRNA和蛋白表达水平，提示这可能是ICA诱导肿瘤细胞凋亡的机制。
3 细胞毒作用（对癌细胞的直接杀伤作用）
许多中草药能通过作用于癌细胞生长的不同阶段，使细胞生长需要的DNA、RNA、蛋白质合成受到严重障碍，从而癌细胞停止于增殖周期中的某一环节或引起死亡;或作用于癌细胞能量代谢的某一环节，抑制癌细胞呼吸功能而死亡;或破坏癌细胞膜引起细胞自溶。李侠、宋其林等 ［19］ 报告中药姜黄的主要成份姜黄素对人胃癌细胞SGC-7901有浓度依赖性的细胞毒作用，能明显抑制SGC-7901细胞增殖，同时具有一定的杀伤作用。电子显微镜下可见细胞出现线粒体肿胀，内质网扩张，细胞溶解坏死。高俊峰等 ［20］ 报告中药消结灵（白鲜皮、白附子、牛黄、冬虫夏草等）可使核糖体溶解，常染色质消失，核仁浓缩和DNA模板失活等而导致蛋白质合成障碍，从而直接破坏细胞膜与核膜，使癌细胞失去支架屏障，影响其物质运输、能量转换和信息传递，线粒体呈空泡样变性，导致能量代谢停止。另外，消结灵可使其癌细胞内产生大量溶酶体，也可起到自杀性破坏癌细胞作用。李勤 ［21］ 观察以蟾酥和人参为主要配方的中药粉剂安迪（Andi）对肿瘤细胞的药物毒性作用，发现Anˉdi对多种人肿瘤细胞具有乏氧细胞毒作用，其程度与Andi的浓度和作用时间呈正相关。唐发清、田道法等在黄连复方（川黄连、生黄芪、党参、茯苓、白花蛇舌草、甘草）对人鼻咽癌细胞作用的系列实验中发现:黄连复方可使鼻咽癌细胞或肿胀崩解，或细胞内出现大量空泡，线粒体肿胀，粗面内质网扩张，核周围间隙明显扩大，该方对HNE3细胞RNA活性有明显抑制作用，显著抑制HNE3细胞生长率、存活率降低速度大大加快 ［22～24］ 。王昌俊等用扶正抗癌方（白术、莪术、苦参、白花蛇舌草）的含药血清处理人肝癌细胞SNˉMC-7721，发现MTT转化率和巴H-TDR掺入率明显下降，并显著抑制微管蛋白聚合，影响微管构建，破坏纺锤丝的形成，抑制细胞有丝分裂 ［25］ 。
4 诱导细胞分化
细胞分化（Cell Differentiation）是指结构、功能较单一的胚胎细胞（或干细胞）逐渐演变成结构、功能各异的组织细胞。恶性肿瘤细胞在形态、功能等方面都类似于未分化的胚胎细胞，具有高分裂等特征。大多数学者认为失控的增殖是大多数恶性肿瘤的特征，且增殖的加快和分化倒退并存，即增殖和分化的异常往往只见于恶性肿瘤。诱导分化（Induction of Differentiation）是指恶性肿瘤在诱导分化剂的存在下重新向正常成熟方向逆转的现象。这种现象在分化诱导剂的特殊作用下发生，并不引起肿瘤细胞的直接杀伤。我国学者的最近10多年来，已进行中药诱导肿瘤细胞分化的研究。袁淑兰等 ［26］ 对丹参提取物丹参酮ⅡA（TanⅡA）诱导肿瘤细胞分化做了大量研究。他们发现0.5μg/ml丹参ⅡA可诱导58%的HL-60细胞向中性粒细胞分化。其中，中晚幼粒46%，杆状及分叶核12%;细胞生长被明显抑制;Brdu标记率及PCNA阳性率分别为19.7%和30.3%，均明显低于对照组，而与维甲酸组无差异;流式细胞仪（FCM）检测发现，TanⅡA处理组细胞被阻止于G 0 /G 1 期，S期细胞数明显减少，增殖指数降低，c-myc癌基因蛋白表达降低，c-fos癌基因蛋白表达明显增加。提示:丹参酮ⅡA可能通过影响癌基因表达及DNA多聚酶活性，抑制细胞DNA合成，从而抑制细胞增殖，诱导细胞分化。张彦等 ［27］ 发现， 0.1g/L的苦参碱能诱导K562细胞胞体变小、胞核变小、染色质密集，核仁消失、核浆比例减小，形态学上类似中幼红和晚幼红细胞，联苯胺染色阳性率1%～2%上升至7%，细胞化学染色显示糖原由阴性转变为强阳性，且阳性率为100%。说明:0.1g/L的苦参碱能诱导K562细胞分化。通过进一步的研究证明 ［28］ ，苦参碱作用K562细胞，其端粒酶活性明显受抑，且细胞周期明显改变，S期细胞数显著降低。提示:苦参碱的诱导分化作用机制可能与抑制端粒酶活性，阻止细胞周期进程有关。刘平等 ［29］ 观察到，不同扶正药物及配伍对SMMC-7721人肝癌细胞增殖影响的结果表明，养阴药（白沙参、麦冬）在降低细胞的核浆比例，抑制细胞的AFP分泌量，提高ALB生成量以及细胞内cAMP含量方面均有显著的效果。提示:养阴药白沙参、麦冬在诱导肝癌细胞分化方面的特殊意义;而与益气药（黄芪、白术）合用时，在降低细胞的核浆比例，提高细胞的白蛋白分泌量等方面均显著强于单纯养阴药，充分显示出益气养阴在诱导肝癌细胞分化方面有重要意义。因此，中药可能通过以下机制诱导细胞分化:（1）提高cAMP/cGMP比值;（2）抑制癌基因如c-myc、BCL-2、AFP基因的表达，增加抑癌基因如c-fos、p53和p21基因的表达;（3）抑制端粒酶活性，阻止细胞周期进程;（4）影响DNA多聚酶活性，抑制细胞DNA合成。
5 逆转多药耐药
多药耐药（multidrug resistance，MDR）是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物耐药的同时对其他结构和作用机制不同的抗肿瘤药物也产生了耐药性。这是造成化疗失败的主要原因，因此，肿瘤耐药是当今肿瘤化疗的一大难题，近20年来，寻求逆转肿瘤耐药性药物的研究成为国内外研究的热点，自Tsurno等报道异博定可逆转肿瘤耐药性以来，相继发现了环孢霉素、三氟拉嗪等数种逆转药物，但它们因为具有心血管毒性、肾毒性和不良反应，而使其临床应用受到限制 ［30］ 。因此，许多学者把目光投向毒性较小和不良反应较少的中药，探索天然药物抗肿瘤耐药的可能性，并取得一定的成果。符立梧研究番荔枝内脂化合物（bullatacin）逆转耐药的机制，发现MDR细胞株对bullatacin无抗药性，bullatacin能增加MDR细胞内fur2AM的积累，提示bullatacin降低了P-gp外排fur2AM的功能，其机制为特异性地抑制肿瘤细胞的线粒体NADH的还原酶或氧化酶，从而阻断电子的传递，减少ATP的生成，抑制线粒体的供能功能。番荔枝内脂对MDR肿瘤有效可能与其使MDR细胞内的ATP迅速降低，从而使P-gp功能降低有关 ［31］ 。董庆华等观察康莱特注射液（KLT）对耐药细胞株K562/vcr的作用，发现KLT能明显逆转多药耐药人白血病细胞株的耐药性，并能诱导其凋亡，KLT的增敏作用机制可能与P-gp蛋白表达无关 ［32］ 。张文卿采用免疫细胞化学技术和Westernblot分析证实1∶60的中药复方R1和1∶90的浓度作用于耐阿霉素的人乳腺癌细胞MCF adr 7 ，细胞P-gp表达下降，并且与药物的作用时间和浓度有关，Northern bolt分析显示中药复方可使MCF adr 7 的耐药基因mdr1mRNA表达下降，随时间延长而更加明显。认为R1逆转机制是从蛋白质和mRNA水平使耐药细胞PGF表达下降，增加细胞内抗癌药物细胞的积聚 ［33］ 。
6 增强荷瘤机体的抗肿瘤免疫功能
机体的免疫系统具有限制肿瘤细胞生长和转移的能力。中药对荷瘤机体的免疫调节作用是较为重要的抗癌机制之一，大量研究表明，中药提高机体的免疫功能作用机制为:（1）对单核巨噬细胞的影响;（2）对T淋巴细胞的影响;（3）对B淋巴细胞和体液免疫的影响;（4）激活DC、CTL、NK、LAK、MQ等免疫活性细胞;（5）对细胞因子的影响;（6）对红细胞免疫的影响。研究发现，灵芝提取物和灵芝多糖在体内能显著地抑制动物移植性肿瘤生长，将二者直接加到肿瘤细胞培养基中，既不抑制肿瘤细胞增殖，也不促进其凋亡，它在体内的抗肿瘤机制是由免疫学介导的，其在体内、外由于清除巨噬细胞中的叔丁基氢过氧化物（tBOOH）而产生的自由基，并具有抗氧化作用。此外，灵芝多糖还促进体外培养的鼠骨髓衍生的树突状细胞（DC）成熟，而且还促进由DC启动的免疫反应 ［34］ 。金东庆等研究白血康胶囊对辐射小鼠免疫学功能的影响，发现灌胃第6天，小鼠腹腔巨噬细胞百分率和吞噬指数提高，小鼠脾脏淋巴转化功能和NK细胞活性明显增强 ［35］ 。实验表明给予人参养荣汤的环磷酰胺小鼠T淋巴细胞总数、CTL杀伤活性产生能力均有所回升，提示人参养荣汤具有激活和提高非特异性杀伤肿瘤细胞等能力 ［36］ 。梁春敏等应用中药血清药理学的方法，观察玉屏风散对小鼠免疫功能的影响，发现玉屏风散能促进小鼠淋巴细胞增殖，对小鼠IL-2的产生有促进作用，并可增强NK细胞活性 ［37］ 。参附注射液能调节晚期肿瘤患者的免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、补体C 3 、C 4 水平 ［38］ 。中药红免灵能使丝裂霉素诱导红细胞免疫功能低下小鼠的血清红细胞C3b受体花环促进率得到恢复 ［39］ 。
7 抗信息传递
许多研究表明，如果控制细胞增殖、分化的信息传递通路中某一环节的异常，可引起细胞生长失控，导致肿瘤的产生、转移、复发。中药干预肿瘤细胞信号通路来实现对肿瘤的治疗作用的研究主要有以下几条途径:（1）cAMP-PKA通路;（2）酶联受体信号通路;（3）磷脂酰肌醇信号通路;（3）钙和钙调蛋白通路。
在恶性肿瘤中，cAMP的水平会明显低于正常细胞中的水平，而cGMP水平高于正常细胞中的水平，cAMP具有抑制肿瘤细胞生长、促进分化的作用，cGMP有促进肿瘤细胞增殖的功能。
李震等用自拟清热解毒方中药煎剂对实验性小鼠灌胃21天，抑瘤率达53.07%，生存质量明显好转，红细胞膜荧光偏振升高，流动性降低，血浆cGMP明显降低，cAMP/cGMP比值升高，表明该清热解毒方抗肿瘤作用的机理与改变细胞膜的流动性，进而调节信息传导通路有关 ［40］ 。Anesini C ［41，42］ 用一种叫lzrrea divaricata cav的植物的提取液（含有去甲二氢煎创木脂酸（nor-dihydroguiaretic acid，NDGA）作用于BW-5174的淋巴瘤细胞，发现cAMP水平得到升高，同时还阻断了PKC通路和钙离子内流，并证实NDGA的抗肿瘤机制只与cAMP水平升高有关，与细胞膜上的肾上腺素受体和组胺受体的激活无关。
肿瘤发生不仅仅是原癌基因活化、抑癌基因失活的结果，在细胞周期的调控中，Rb、p53、p16、CKI等一系列周期蛋白因子的活性丧失，导致肿瘤抑制信号通路无法对细胞周期中的调节蛋白家族Cyclin-CDRs进行调控。而作为这些因子上游的调控，这些因子的表达均需通过cAMP/PKA通路。研究表明，中药白龙能促进对G 1 期胃癌细胞BGC-823中抑癌基因P 16 、P RB 、P 21 的表达;对癌基因c-myc的表 达拮抗作用显著，当用PKA抑制剂阻断cAMP-PKA通路时，则白龙的药效不明显 ［43］ 。还有研究表明，白龙是通过cAMP-PKA与DG/PKC的正负调节来抑制肿瘤细胞生长的 ［44］ 。酶联受体信号通路主要是对蛋白质特定氨基酸残基的磷酸化和去磷酸化来传递信息，蛋白激酶使这些残基磷酸化，蛋白磷酸脂酶则使之去磷酸化。此信息通路与细胞的生长、增殖密切相关，而且有些原癌基因成员本身就是蛋白激酶，如erb-β基因的产物P68与EGF受体的膜区序列高度同源，它可以在没有EGF作用的条件下产生细胞增殖信息，neu基因可编码PDGF受体，酶联受体的配体与其结合后，则也可能激活某些癌基因，如成纤维细胞接受PDGF后，2h c-myc的mRNA增加40倍，c-fos的mRNA也明显增加。因此肿瘤的产生、生长与抑制都与此信号通路有很大的联系。用中药作用于该通路进行抗肿瘤治疗具有重要的意义。Samel.D ［45］ 报道荞麦（buckwheat）的提取物中一种类似金丝桃蒽酮（hypericin）的物质能抑制各种蛋白激酶活性，且呈剂量和光依赖性效应。张新等 ［46］ 以DPH作为荧光探剂，采用荧光偏振法观察枸杞多糖对兔红细胞膜流动性的影响，并以32-p组蛋白内参入的放射性强度检测法，观察枸杞多糖对淋巴膜和胞浆蛋白激酶C（PKC）活性的影响，结果1mg/L枸杞多糖能明显促进兔红细胞膜的流动性，活化后的小鼠脾淋巴细胞浆内PKC从胞浆到胞膜的激活移位而发挥免疫调节效应。
磷脂酰肌醇信号通路是胞外信号分子与细胞表面G蛋白的耦联受体结合，激活磷酸脂酶C（PLC），使质膜上的4，5-二磷酸肌醇（PIP）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP 3 ）和二酰基甘油（DG），IP 3 使细胞内Ca + 浓度升高，DG则激活蛋白激酶C（PKC）。黄添友等 ［47］ 发现茯苓多糖（PPS）、刺五加多糖（ASPS）影响S-180细胞膜PIP转换位DG和IP 3 ，能显著抑制肿瘤细胞的生长。而用槲皮酮（quercetin）（一种植物类黄酮flavonoid），通过抑制PI激酶和PIP激酶的活性，降低胞内IP 3 的浓度，使胞内Ca 2+ 浓度释放减少，从而抑制了人乳腺癌细胞的生长 ［48］ 。Shen.F等 ［49］ 则用槲皮酮与染料木苷（genistin）协同作用于卵巢癌细胞，槲皮酮使细胞不能完成G 2 和S期的转化，染料木苷则使细胞不能完成G 2 和M期早期转换，但它们都通过阻碍PI激酶和PIP激酶的活性，从而抑制卵巢癌细胞的生长。
钙离子是重要的第二信使，许多细胞功能都与钙离子浓度密切相关，如调节细胞的分裂、环核苷酸的代谢、磷脂酰肌醇循环和DNA合成等。季宇彬等 ［50］ 用5-FU和从海藻、昆布、黄芪、苦参中提取的有效成分组成的中西药复方制剂海嘧啶作用于人胃癌细胞SGC-7901，用激光共聚焦技术观察Ca 2+ 的变化，表明海嘧啶可以显著升高肿瘤细胞内游离钙离子的浓度，用定磷法测定海嘧啶对肿瘤细胞膜钙泵性的影响，表明海嘧啶能显著降低S-180和H-22荷瘤小数细胞膜Ca 2+ 泵的活性。
8 抗突变
关于癌变机制存在许多种学说，著名的为体细胞多次突变理论。该理论认为，机体细胞癌变至少需经过2次以上基因突变。当与肿瘤发生相关的基因（例如:DNA修复基因、原癌基因、抑癌基因、转移抑制基因）发生突变、扩增、易位、重排、缺失，或者过表达等某种变异后，原癌基因活化成癌基因，抑癌基因则失活甚至转变为癌基因，例如突变型P53基因。多数学者认为，抗突变剂对遗传物质的保护分为两个阶段。第一阶段是在细胞膜外发挥作用，包括直接灭活外源性诱变剂、阻止各类前体化合物形成诱变剂、阻止间接诱变剂的活化，使它们不能形成终诱变剂并阻止细胞摄取前体化合物。第二阶段在细胞内发挥作用，如阻止诱变物于细胞内靶部位或靶分子发生作用，也可能作用于DNA修复和复制过程 ［51］ 。中药也是如此。邱佳信等 ［52］ 利用体外哺乳类V79细胞基因突变实验，发现四君子汤、太四君子汤以太子参代替人参能明显地抑制由强力致癌剂甲基硝基亚硝基胍（MNNG）造成的V79突变，并证明如配伍组中少一味甘草，则抗突变作用就要明显降低。另外他们通过细胞介导突变实验发现，四君子汤能够抑制致癌剂亚硝基二甲胺（NDMA）对大鼠正常肝细胞介导的突变，这种作用也可表现在人相对正常肝细胞介导突变以及大鼠胃细胞介导突变方面。但四君子汤不能抑制由甲基硝基亚硝基胍（MNNG）引起的人胃癌细胞和肝细胞介导的突变，提示四君子汤在模型系统中发挥作用可能必须有正常或相对正常细胞的存在。杨新海等 ［53］ 以小鼠淋巴细胞DNA双链存留率D值为观察指标研究发现，肾气丸能增强自然状态下老年小鼠淋巴细胞DNA的修复能力，并能增强老年小鼠DNA抗辐射损伤能力和对辐射造成的DNA损伤的修复能力。周坤福 ［54］ 以小鼠骨髓细胞微核率为指标，对四物汤抗环磷酰胺诱导突变的作用进行研究，结果表明四物汤能明显抑制环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核率的增高，使其恢复正常水平。赵凤鸣 ［55］ 等以小鼠骨髓细胞为实验材料，以环磷酰胺诱发的姐妹染色单体互换（SCE）为指标，报道桂枝甘草汤对环磷酰胺诱导的小鼠骨髓细胞SCE有明显的抑制作用，提示桂枝甘草汤有一定的抗突变效应。
9 展望
我国中药资源丰富，从中草药中筛选抗癌药物具有得天独厚的优势，并对肿瘤的中医药治疗及其机制进行了大量的科学研究，已取得一定的成就。当今，国外也出现了一种重视中药的热潮，从中药中提取有效的抗肿瘤药物在国外也成为研究热点。但中药化学成分复杂，药理作用广泛，其抗肿瘤的机制是从多个层面、多个环节、多个部位发挥作用的，显示出明显的多靶点效应，如丹参即可诱导细胞分化、促进凋亡，又可调节免疫，杀伤肿瘤细胞。过去研究多偏重于对肿瘤直接杀伤活性的的评估，存在较大的局限性和片面性，药物选择单味药及有效成分较多，对中药复方采用拆分方法寻找主要活性成分，其结果不能说明其作用机制。今后应充分利用现代肿瘤学的研究成果，更新理论思路，瞄准新的治疗靶点，最大限度的利用国内外已有的体内、外筛选模型和方法，多方位研究中药的作用机制。相信随着药物筛选手段的逐步提高，更为合理的实验模型的建立，中药抗肿瘤作用机制的深入研究，具有更好疗效的新药将会不断问世。
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作者单位:650118云南省肿瘤医院云南省肿瘤研究所