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首页合作平台在线期刊中华现代中西医杂志2004年第2卷第12期临床医学

急性心肌梗死160例ST段变化分析

来源:中华实用医药杂志
摘要:【摘要】目的通过对160例急性心肌梗死(AMI)ST段变化比较其临床特征,探讨其发病原因和对治疗的意义。方法选择初发急性心肌梗死患者,按体表心电图分为ST段抬高和非ST段抬高两组,住院期间观察心肌酶、心电图变化及临床特征、预后比较。而梗死前后心绞痛非ST段抬高组高于ST段抬高组。泵衰竭、心房颤动、室性心律失常......

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  【摘要】 目的 通过对160例急性心肌梗死(AMI)ST段变化比较其临床特征,探讨其发病原因和对治疗的意义。方法 选择初发急性心肌梗死患者,按体表心电图分为ST段抬高和非ST段抬高两组,住院期间观察心肌酶、心电图变化及临床特征、预后比较。结果 两组在危险因素方面差异无显著性。而梗死前后心绞痛非ST段抬高组高于ST段抬高组。泵衰竭、心房颤动、室性心律失常、住院期间病死率非ST段抬高组明显低于ST段抬高组。结论 由于两组病理生理、临床表现不同,ST段抬高AMI患者住院期间病死率高,非ST段抬高AMI患者远期预后欠佳。ST段抬高AMI溶栓治疗效果好,如有条件首选介入治疗。而非ST段抬高AMI溶栓无益。对中高危者,有条件亦可首选紧急介入治疗,以改善远期预后。

  关键词 心肌梗死 心电图 ST段

     急性心肌梗死(AMI)时,心电图常伴典型的ST段动态变化,大量临床研究证实,此种ST段变化与心肌缺血损伤和病情进展及预后密切相关。故探讨此ST段变化,可指导临床诊治。据目前AMI分类:ST段抬高和非ST段抬高,二者在病理生理,临床表现和治疗上都不尽相同,本组通过96例ST段抬高,64例非ST段抬高AMI的临床特征比较,探讨其发生原因和对治疗的意义。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料 本组病例为1996~2003年住院的初发AMI患者,据体表心电图分为:ST段抬高组96例,男62例,女34例,年龄38~82岁。非ST段抬高组64例,男38例,女26例,年龄41~84岁。两组性别、年龄差异均无显著性。
   
  1.2 诊断标准
   
  1.2.1 ST段抬高AMI诊断标准 (1)缺血性胸痛≥0.5h; (2)心电图系列变化(ST段抬高,ST-T动态演变、病理性Q波);(3)有血清心肌标记物升高及浓度的动态改变。
   
  1.2.2 非ST段抬高急性心肌梗死诊断标准 (1)缺血性胸痛持续30min以上,含化硝酸甘油无效。(2)血清心肌酶升高及动态变化,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)超过正常上限2倍。(3)心电图无ST段抬高及病理性Q波。但有下列改变:除AYB导联外,任何一个或几个导联J点后0.08s的ST段压低≥1mm伴或不伴T波倒置,深度>1mm。持续超过24h,在2个以上的前壁或下壁导联上或I、AVL导联J点后的0.08s的ST段抬高<1mm,伴有对应导联的ST段压低。
   
  1.3 观察方法 入院后24h内每8h测血清心肌酶,3日内每日测1次,以后1次/(2~4d),直至恢复正常。入院后行心电监测,每6h测心电图1次,静脉溶栓者1次/0.5h,共做6次。以后每日1次。有胸痛、胸闷发作者随时记录,住院期间观察有无泵衰竭、梗死延展或再梗死。

  1.4 统计学方法 计量资料采用t检验,计数资料采用χ 2 检验。

  2 结果
   
  2.1 两组危险因素比较 非ST段抬高组与ST段抬高组在危险因素方面的差异无显著性,P>0.05。见表1。
   
  2.2 两组临床表现及预后比较 心肌梗死前后发生心绞痛非ST段抬高组显著高于ST段抬高组。住院期间梗死延展或再梗死差异无显著性,泵衰竭、心房颤动和室性心律失常、住院期间病死率在非ST段抬高组明显低于ST段抬高组(P<0.05)。见表2。

  表1 两组危险因素比较(略)

  表2 两组临床表现及预后比较(略)
 
  3 讨论

  急性心肌梗死是在急性冠状动脉粥样斑块破裂基础上诱发急性血栓形成,如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波AMI,如果血栓为非闭塞性,或者为闭塞性,但其远端已有侧支循环形成,多造成非Q波AMI或不稳定性心绞痛,统称为无ST段抬高的急性冠状动脉综合征。有人统计梗死相关冠脉血栓性闭塞率在ST段抬高的Q波性AMI、无ST段抬高的非Q波性AMI中分别占90%、20%~40% [1]  。两者虽病理基础相似,但病理生理、临床表现和转归则不尽相同,故干预措施也不同。非ST段抬高AMI者发病前有心绞痛病史较ST段抬高者多见,但并发症如泵衰竭、室性心律失常、心房颤动和新出现左束支传导阻滞等发生率少,住院病死率也明显较ST段抬高组少。非ST段抬高AMI由于残留的受缺血威胁的心肌的存在,故极易发生再度缺血而致梗死后心绞痛或再梗死,甚至缺血性猝死,本组病例即符合此理论。
   
  一般认为,因为ST段抬高AMI的闭塞性血栓以红血栓为主,由于含有较多的纤维蛋白,故血栓较为稳定,溶栓治疗有良好效果,故可以最快速度进行静脉溶栓治疗。有条件者可进行紧急介入治疗,以尽快开通梗死相关血管,挽救存活心肌,减少并发症发生,降低病死率。而引起非ST段抬高AMI的非闭塞性血栓则以白血栓为主。因含有较多的血小板和较少纤维蛋白,标准溶栓治疗常无益处 [1]  。故一般采用抗凝、抗血小板等治疗。且非ST段抬高的不完全闭塞的梗塞相关血管可为血栓性和/或血管痉挛,如出现血栓自溶或痉挛解除,易于建立一定数量的侧支循环,故梗死范围较小,泵衰竭、室性心律失常等并发症少,住院期间病死率低。而由于梗死后残余存活心肌的存在,易出现梗死后心绞痛及心脏事件,所以远期预后欠佳。但由于多支严重狭窄病变、陈旧性心肌梗死以及合并高血压糖尿病在非ST段抬高的AMI中更常见,紧急介入治疗的风险大于ST段抬高AMI。所以临床上可根据其症状、体征、心电图及血流动力学指标进行危险分层,有条件者对于中、高危者可首选紧急介入治疗 [2]  ,以改善远期预后。

  参考文献
    
  1 陈纪林.无ST段抬高的急性冠脉综合征.中华心血管病杂志,2001,29(8):501.
   
  2 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2001,29(12):722.
    
  (收稿日期:2004-07-20)

  作者单位:250031济南山东省建筑职工医院
   
       250200山东省章丘市人民医院  

  (编辑一 坤)

作者: 宋桂芹张秋月 2005-9-21
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