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关键词 心肌缺血预适应急性心肌梗死 保护作用
IP指短暂的心肌缺血可增强其后长时间缺血心肌的耐受性，减轻心肌再灌注损伤。此概念1986年Murry首次引用 ［1］ ，并在大量动物试验中证实。本文对211例AMI患者的临床资料进行分析，从临床角度探讨IP对AMI患者梗死面积、并发症及住院病死率的影响。
1 资料与方法
1.1 病例选择 收集从2001年1月～2003年12月入住我院的AMI患者211例，男130例，女81例，平均年龄64岁。
1.2 入选标准 均为有典型心肌酶变化及心电图演变的首发AMI患者，并有病理性Q波以确定梗死面积大小。
1.3 分组 根据AMI前48h内有无心绞痛分为两组，107例均有心绞痛为A组，男69例，女38例，平均年龄（64.3±10.2）岁，同期住院104例未有心绞痛发作的AMI患者作为B组，男61例，女43例，平均年龄（63.1±9.6）岁。两组在性别、年龄、血脂、血压、血糖及治疗方法上差异无显著性（P>0.05）。
1.4 观察指标 （1）梗死面积大小的确定:小面积AMI包括高侧壁、前间壁、单纯下壁心肌梗死，大面积AMI为广泛前壁或其它两个壁以上者。（2）CK及CK-MB峰值的选择:AMI发生24h内每4h测1次心肌酶，取6次中CK及CK-MB最高值作为峰值;（3）严重并发症:Killp分级2级以上心衰为严重心力衰竭;Lown3级以上的室性早搏、室性心动过速、室颤、房颤、Ⅲ°房室传导阻滞为严重心律失常。（4）住院病死率:住院4周内死亡率。
1.5 统计学方法 临床统计及检测值以ˉx±s表示，采用U检验，组间率比较用χ 2 检验，P<0.05为差异有显著性。
2结果
A组心肌梗死小面积发生率高于B组，CK及CK-MB峰值低于B组（P<0.05），可以说明A组心肌梗死范围较B组小;A组严重心衰、严重心律失常、住院病死率均低于B组，其差异有统计学意义（P<0.05），结果见表1。
表1 两组患者梗死面积、并发症、住院病死率比较 （略）
3 讨论
近年来国内外已有报道在梗死前有心绞痛史的第一次Q波心肌梗死病人，伴有较低的CK峰值活性，住院期间持续性室性心动过速和室颤以及泵衰竭的发生率和心源性病死率较低 ［2］ ，其机理为在短暂的冠状动脉闭塞期肾上腺素受体激活，开始一连串细胞内事件，使起保护作用的膜蛋白磷酸化作用积聚。能起主导作用的膜蛋白是ATP依赖的钾通道，当激活时产生动作电位时间缩短，钙流入减少，心肌收缩力减弱，因而有节省能量的效应。其另一个可能机制是糖酵解的延缓伴细胞内酸中毒减轻，预适应伴细胞氧化还原作用增加，可能对随后的缺血发作起保护作用。这一概念引起了对ATP依赖的钾通道开放剂及其它“模拟预适应”的制剂的重视，为AMI的治疗提供了广泛的前景。本文对211例AMI病人的临床分析结果与IP的概念相符合，更从临床角度证实了IP对心肌的保护作用。
参考文献
1 Murry CE，Jenning RB，Reimer KA.Preconditioning with ischemia:adeˉlay ofiethal cell injury in ischemic myocardium.Circulation，1986，74（2）:1124.
2 Braunwald.陈灏珠主译.心脏病学.第五版.北京:人民卫生出版社，1999，1100.
作者单位:300202天津河西医院