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首页合作平台在线期刊中华现代中西医杂志2004年第2卷第12期误诊分析

原发性醛固酮增多症误诊致糖尿病非酮性高渗症1例

来源:中华实用医药杂志
摘要:本文阐述1例临床症见恶心、呕吐,理化检查有低钾血症,经查有糖尿病酮症的患者,常规给予等渗氯化钠补液后,致血钠浓度升高,渗透压升高,最终导致糖尿病非酮性高渗症,并且血钾不恢复,后经肾上腺CT及血浆醛固酮—肾素—血管紧张素Ⅱ检测诊为原发性醛固酮增多症。该患者糖尿病病史10年,间断口服消渴丸8~10粒,每日1~......

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  本文阐述1例临床症见恶心、呕吐,理化检查有低钾血症,经查有糖尿病酮症的患者,常规给予等渗氯化钠补液后,致血钠浓度升高,渗透压升高,最终导致糖尿病非酮性高渗症,并且血钾不恢复,后经肾上腺CT及血浆醛固酮—肾素—血管紧张素Ⅱ检测诊为原发性醛固酮增多症。现报告如下。

     1 病历摘要
     
  患者,女,72岁,因口渴多饮10年,加重伴恶心、呕吐5天入我院。该患者糖尿病病史10年,间断口服消渴丸8~10粒,每日1~2次,从未系统监测血压、血脂及血糖。5天前无明显诱因出现恶心呕吐,周身乏力,头晕耳鸣,咳嗽痰多,口干渴,多饮,多尿,腹痛,食欲减退,消瘦。查体:T37.1℃,P108次/min,R22次/min,BP160/80mmHg,一般状态不佳,语声低微,口唇紫暗,面部红赤,颈软,甲状腺未及,心界不大,双肺可闻及少量湿音,心音弱,剑突下压痛(+),肝脾肋下未及。实验室检查:血常规:WBC8.1×10 9 /L,NE84.7%;尿常规:KET(+),GLU(+),pH1.010,WBC15~25个/HP,随机血糖17.51mmol/L,肾功:K + 2.3mmol/L,Na + 149.7mmol/L,Cl - 103.9mmol/L,CO 2 23.5mmol/L,AG22.3,渗透压325.83mOsm/L,CREA106μmol/L,CRP217.04mmol/L;心电图:窦性心动过速,胸前导联ST段下移>0.05mV,T波倒置,肌红蛋白(-),肌钙蛋白I(-),CK-MB(-),血淀粉酶23IU/L,尿淀粉酶21IU/L。入院诊断:2型糖尿病、糖尿病酮症、低钾血症、肺内感染、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病、尿路感染。予静点胰岛素,补充氯化钠注射液、降糖排酮及补钾、抗炎、降压、扩冠对症治疗,血压仍在145~150/70~95mmHg,同时患者有谵妄,躁动不安、神志异常表现,尿常规:KET(-),血K + 1.96~2.12mmol/L,Na + 144.6~164mmol/L,渗透压352.3~366.02m Osm/L,CO 2 30~32mmol/L,血气分析:pH7.509,PCO 2 42mmHg,PO 2 74.4mmHg,BE10.4mmol/L,HCO 3- 33.8mmol/L,经治后酮症消失,但有碱血症、糖尿病非酮性高渗症,每天静脉加口服补充氯化钾6.0g,降压予瑞泰5mg,拜新同60mg联合应用,血钾、血压仍不恢复至正常。进一步查肾上腺CT示双侧肾上腺结节样增大,右肾上腺可见一类圆形低密度,左肾上腺密度均匀,卧位血浆醛固酮(Aldo)469pg/ml(45~175pg/ml),肾素(PRA)0.63μg/ml·h(0.05~0.79μg/ml·h),血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)49.7μg/ml·h(23.3~52.8μg/ml·h);肌注呋塞米并取立位2h后Aldo587pg/ml(33~351pg/ml),PRA0.69μg/ml·h(1.95~3.99μg/ml·h),ATⅡ50.5μg/ml·h(55.3~115.3μg/ml·h)(以上均为放免法检测),示醛固酮增高,而肾素、血管紧张素无反应,综上诊为原发性醛固酮增多症,更改治疗方案,予螺内酯60mg,每日3次口服,停用0.9%氯化钠注射液,改用葡萄糖液加胰岛素静点补液以降糖,当血糖>13.9mmol/L时,皮下注射胰岛素。2周后症状均消失,查体:T36.7℃,P80次/min,R18次/min,BP120/80mmHg,神清,双肺呼吸音清,心音钝,律齐,腹软,无压痛及反跳痛,血K + 4.7mmol/L,Na + 139mmol/L,Cl - 101.7mmol/L,CO 2 31mmol/L,渗透压308.8mOsm/L,AG6.3,FBG8mmol/L,PBG10mmol/L。

     2 讨论

  原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生致醛固酮分泌增多,引起潴钠排钾增加,体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统,而醛固酮分泌增多加重高血钠,使血浆渗透压增高。本例患者有恶心、呕吐,此症状一般多见于胃肠、肝胆系统疾病、糖尿病酮症及低钾血症等,加之 不能正常进食,很易误导医生摄入不足及恶心、呕吐丢失是导致低钾血症的主要原因,并且糖尿病酮症更掩盖了真正病因,而未能及时想到原发性醛固酮增多症,治疗上因有糖尿病酮症和高血糖的存在,常规用等渗氯化钠补液,胰岛素降低血糖,使血钠离子浓度进一步升高,渗透压亦增高,最终致糖尿病非酮性高渗症。后经螺内酯治疗并限制钠盐摄入后,血压、血钾、血钠均恢复正常,高渗状态解除,患者很快痊愈。遗憾的是因患者及家属不同意进一步根治治疗,所以无病理结果。临床上糖尿病非酮性高渗症和原发性醛固酮增多症并存较罕见,通过本例体会如下:(1)今后在低钾血症、高血压同时存在时要考虑原发性醛固酮增多症的可能;(2)若合并糖尿病酮症,要及时限钠摄入,并给予相应治疗,以免引起血浆渗透压升高;(3)对于一些掩盖真正病因的情况,不能只因表面现象而轻易下结论,以免误诊。 

  作者单位:1 110032沈阳辽宁中医学院附属医院内分泌科
  
       2 200032上海中医药大学 

    (收稿日期:2004-06-30) (编辑一 坤)

作者: 武明东都广礼高天舒 郑曙琴王镁 2005-9-21
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