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【摘要】 目的 观察高原人红细胞增多与血液黏度不按比例升高的适应性调节及机制。 方法 对在不同海拔高度居住不同时间人群测试红细胞压积、血浆比黏度、不同切变率下的全血比黏度及全血还原比黏度、组织供氧指数等。 结果 （1）与平原组比较，居住海拔3000m1年组血浆比黏度无明显变化，红细胞压积升高（P<0.05），全血比黏度及全血还原比黏度明显升高（P<0.01），组织供氧指数明显降低（P<0.01）;（2）与居住高原1年组比较，不论是居住海拔3000m2～3年组还是居住3780m20～30年组红细胞压积明显升高（P<0.01），血浆比黏度及全血还原比黏度明显降低（P<0.01），全血比黏度无明显变化，组织供氧指数明显升高（P<0.01）。 结论 久居高原人群血液黏度不随红细胞压积按比例升高，红细胞变形性增强、聚集性下降以及血浆黏度的下降在适应性调节中起重要作用，而红细胞压积升高可能是红细胞变形性增强适应性调节的结果。
关键词 高原 红细胞变形性 红细胞聚集性 血浆黏度 适应性调节
Blood viscosity do not increase at ration with high hematocrit-A compensatory regulation in population with long time of inhabiting highland
Cheng Shouke，Xiao Qinglin，Si Benhui
Shanghai Corps Hospital，Chinese People's Armed Police Forces，Shanghai201103.
【Abstract】 Objective To investigate the compensatory regulation for blood viscosity do not increase at ration with RBC increase.Methods Index of hemorheology（HCT，η 0 p，η 0 b，η 0 bre，O 2 I）was determined from populations in plain and with different time of inhabiting3000m and3780m highland.Results （1）HCT andη 0 b andη 0 bre were higher in highland one year population than those in plain.（2）HCT and O 2 I was higher，η 0 p andη 0 bre were lower andη 0 b was no significantly changes in populations with2～3years of inhabiting3000m highland and20～30years of in-habiting3780m highland when compared with one year of inhabiting highland.Conclusion The blood viscosity do not increase at ration with RBC increase is a compensatory regulation in the populations with long time of inhabiting high-land.RBC deformation increase and RBC aggregation decrease as well as plasma viscosity decrease can play the key role in suppressing increased blood viscosity，then high hematocrit would be as a result of RBC deformation increase.
Key words highland RBC deformation RBC aggregation plasma viscosity compensatory regulation
高原低氧环境下红细胞增多被认为是提高血液氧气运输能力的一种适应 ［1］ 。然而红细胞增多促使血液黏度升高，其结果导致循环障碍、组织缺氧，与其适应性代偿调节目的相违背。一些研究显示人体通过红细胞变形性改变调节血液黏度以及血浆黏度在血液黏度变化中起重要作用 ［2～4］ 。为研究高原低氧环境下红细胞增多和血液黏度的代偿调节及机制，进一步认识红细胞增多在适应性代偿调节中的意义，对在不同海拔高度居住不同时间人群测试血液流变学有关指标分析报告如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象及分组 在青海海拔3000m和3780m高原地区居住不同时间的男性中青年112人。分组:3000m地区1年组28人（18～24岁），2～3年组22人（19～26岁）;3780m地区1年组20人（19～26岁），20～30年组20人（40～56岁），世居高原组22人（40～56岁）。另设居住上海平原组男性青年22人（18～24岁）供对比。受试者于晨间静息时采血4～5ml，注入含有经烘干的肝素试管内，肝素浓度为29u/ml。
1.2 检测方法
1.2.1 采用温氏管测试红细胞压积（HCT） 注入血样后置入TDL-5型多功能细胞分离仪中，在4500r/min，3107g离心力作用下，经15min后读数测得结果。
1.2.2 采用LIANG-100型细管式黏度计 测试进住3000m地区各组及上海平原组切变率分别为10s -1 、20s -1 、40s -1 、70s -1 和110s -1 全血比黏度（η 0 b）和血浆比黏度（η 0 p）。切变率10s -1 的全血比黏度为低切黏度，切变率110s -1 的全血比黏度为高切黏度。采用YDA—IV旋转式血液流变学测试系统测试居住3780m地区各组切变率为30s -1 和150s -1 全血比黏度和血浆比黏度。切变率30s -1 的全血比黏度为低切黏度，切变率150s -1 的全血比黏度为高黏度。
1.2.3 计算全血还原比黏度（η 0 bre） 该值是单位红细胞压积的全血黏度值，基本公式为:η 0 bre=100（η 0 b-η 0 p）/HCT，由低切全血比黏度计算出来的值为低切还原比黏度，是反映红细胞聚集性的指标，其值愈高聚集性愈高，反之，聚集性愈低。由高切全血比黏度计算出来的值为高切还原比黏度，是反映红细胞变形功能的指标，其值愈高变形功能愈低，反之，变形功能愈高。
1.2.4 计算组织供氧指数（O 2 I） 基于动脉血中氧含量与红细胞压积成正比，血流量与血液黏度成反比，按基本公式O 2 I=f·（HCT/η 0 b）计算出来的值。该数值愈大反映向组织器官供应氧气量愈高;反之，向组织器官供应氧气量愈低。1.3 统计学方法 比较居住海拔3000m各组及平原对照组指标;比较居住海拔3780m各组指标。结果用均数±标准差（ˉx±s）表示，显著性检验采用方差分析和t检验。
2 结果
2.1 与平原对照组比较 居住3000m1年组血浆比黏度无明显变化，红细胞压积升高（P<0.05），全血比黏度及全血还原比黏度明显升高（P<0.01），组织供氧指数明显降低（P<0.01），见表1。
2.2 与居住1年组比较 不论是居住海拔3000m2～3年组还是居住海拔3780m20～30年组红细胞压积明显升高（P<0.01），全血比黏度无明显变化，血浆比黏度及全血还原比黏度明显下降（P<0.01），组织供氧指数明显升高（P<0.01）（表1、2）。居住海拔3780m20～30年组与世居组比较以上各指标差异无显著性，见表2。
表1 居住海拔3000m1年组、2～3年组及平原对照组人员各项指标比较 （略）
注:与平原组比较， # P<0.05， ## P<0.01;与海拔3000m1年组比较， * P<0.05， ** P<0.01
表2 居住海拔3780m1年组、20～30年组及久居组人员各项指标比较 （略）
注:与海拔3780m1年组比较， # P<0.05， ## P<0.01
3 讨论
本文研究结果表明，随居住高原时间延长红细胞压积逐步升高，居住时间较短人群血液黏度随红细胞压积升高而升高，居住时间较长人群血液黏度不随红细胞压积升高按比例升高，而是各项指标稳定在一定的水平上。随居住高原时间延长，红细胞压积逐步升高，这一结果与诸多研究的报道 ［5］ 相一致。血液流变学的研究业已证明，红细胞压积是影响血液黏度的首要因素，在任何切变率下，血液黏度随红细胞压积升高按对数关系增高 ［1］ 。高原低氧环境下红细胞压积多在50%以上，这种情况下就应引起血液黏度的强劲增高。但我们的工作却表明，进住高原1年以后血液黏度并不随红细胞压积的增高而显著增高。已有慢性缺氧人体红细胞压积的增高不伴有血液黏度的相应增高的研究报道 ［6］ ，但尚未引起广泛认识。
Dintenfass早于1977年提出人体内存有血液黏度的调节装置 ［3］ 。国内对高原人诸多研究显示人体对低氧的适应性变化，但对低氧下血液黏度的调节研究缺乏报道。本文研究结果表明，居住高原时间较短人群血液黏度随红细胞压积升高而升高，组织供氧指数明显降低，而1年以上时间人群血液黏度不随红细胞压积按比例升高，组织供氧指数明显升高。人体适应性调节的最终目的是保证向组织器官输送氧气量的正常，以保证人体生命活动的正常进行。向组织器官供氧指数为衡量和评定人体代偿调节功能优劣的重要指标。本研究表明，组织器官供氧指数随进住高原时间延长其量值存在着由降低到增高，说明进入高原低氧环境，随着居住时间延长通过血液黏度升高幅度的下降使组织所需的供氧量趋向正常。因此认为，居住时间较长人群血液黏度不随红细胞压积按比例升高是一种代偿适应性变化。这表明，进入高原人的代偿适应性调节不是表现在红细胞增高上，而是表现在血液黏度与红细胞数量的比例关系上。
本文研究使用两种不同的血液黏度仪对两不同海拔地区人群测定，排除局部地区特殊环境的影响和一次检测的误差，结果表明久居高原人群血液黏度不随红细胞压积按比例升高伴随着红细胞变形性增强、聚集性减弱以及血浆黏度降低。已有研究显示在高原低氧环境下，红细胞压积的增高并不伴有血液黏度的相应增高，而红细胞的变形能力却有明显增强等结果，提出了人体在高原低氧环境下的代偿调节和适应可能不是表现在红细胞的增多上，而更有可能是表现在有赖于红细胞的变形能力的增强来阻止和对抗红细胞增多引起的血液黏度过度的增高，以防止血栓形成和保证人体血液循环畅通的看法 ［4，5］ ，近年来的一些研究观察到血浆黏度在血液黏度变化中起重要作用 ［6］ 。我们的工作又进一步表明，在高原低氧环境下红细胞压积的增高不伴有血液黏度的明显增高的过程中，除了有红细胞变形能力增强的参与之外，尚有红细胞的另一功能即聚集功能减弱的参与，同时血浆黏度的下降在抑制血液黏度过度升高中起重要作用。
红细胞压积的增高一直被认为是人体为了提高血液中的氧含量和增强红细胞氧气运输能力的一种代偿调节和适应。根据血液流变学理论，高原红细胞压积升高与其代偿调节目的相违背。我们认为红细胞压积的增高可能为变形功能强的红细胞向周围血中动员释放这一适应性代偿调节的结果，而不是起因。支持这一观点的依据是:（1）高原人红细胞增多与血液黏度升高不成比例 ［4，5］ ;（2）随进住高原时间的延长红细胞变形功能增强 ［5］ ;（3）高原人EPO升高、骨髓增生 ［1］ ;（4）有研究表明，在低氧环境下脾脏内储存的红细胞提前释放入血，以代替因缺氧使其变形功能极度减弱而须提前淘汰的红细胞 ［1］ 。根据Dintenfass关于人体内存有血液黏度的调节装置观点，我们认为，由于低氧启动周围血红细胞内钙离子增加，变形性减弱 ［7］ ，血液黏度升高，通过这一调节装置，机体动员新生的红细胞向周围血中释放，这些新入血的红细胞具有更强的变形功能。在进入高原的初期变形功能减弱的红细胞被更换较少，表现血液黏度升高。随着进入时间延长，更换为变形功能强的细胞增多，表现为红细胞压积升高，血液黏度却无明显升高现象。
总之，高原久居人群，血液黏度不随红细胞压积按比例升高，红细胞变形性增强、聚集性下降以及血浆黏度的下降在抑制血液黏度过度升高以维持组织的正常供氧的代偿调节中起重要作用。红细胞压积的增高可能为变形功能强的红细胞向周围血中动员释放这一适应性代偿调节的结果。
参考文献
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（编辑建 伟）
作者单位:201103上海武警上海市总队医院
810000西宁武警青海省总队医院