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首页合作平台在线期刊中华现代中西医杂志2005年第3卷第15期

术后低钾性麻痹1例

来源:中华实用医药杂志
摘要:既往史:1998年曾在硬膜外麻醉下行右侧输尿管切开取石术,否认麻醉手术意外及并发症。麻醉方式:CSEA(L3~4),用药:1∶1∶1液3ml(SA)麻醉后20min平面固定在T8水平后手术开始。术中用药:咪唑安定2mg,芬太尼100μg,氯胺酮20mg,异丙酚TCI(0~4μg/ml),速尿20mg。术中血流动力学稳定,输入林格液1000ml及生理盐水100ml......

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   1  病历摘要

   患者,男,31岁,77kg,术前诊断:右输尿管结石,拟行输尿管镜检+气压弹道碎石术。既往史:1998年曾在硬膜外麻醉下行右侧输尿管切开取石术,否认麻醉手术意外及并发症。2004年5月曾行逆行膀胱输尿管造影术。麻醉方式:CSEA(L3~4),用药:1∶1∶1液3ml(SA)麻醉后20min平面固定在T8水平后手术开始。术中用药:咪唑安定2mg,芬太尼100μg,氯胺酮20mg,异丙酚TCI(0~4μg/ml),速尿20mg。术中血流动力学稳定,输入林格液1000ml及生理盐水100ml,灌洗液出入量基本平衡(5%甘露醇约1000ml),手术时间25min。术毕,呼之睁眼,出室麻醉平面T8水平,术毕至PACU。回病房后当晚体温达397℃,WBC 20.09×109,N% 96.6,给予对症处理。手术当日液体总入量(含术中)为3870ml,尿量为1050ml。手术当天未给予补钾,共用速尿60mg。第2日凌晨查血钾为2.7mmol/L,予15%KCl 30ml静滴。日间患者双下肢感觉、肌力均恢复正常,能自行下地活动并解大便1次。后逐渐出现四肢迟缓性瘫痪、腱反射消失、右侧Honer综合征、呼吸困难,无病理性反射,肌张力不高。血气分析提示代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒,血钾最低至1.9 mmol/L,给予5%碳酸氢钠250ml。此后症状进一步加重而转入ICU,行气管插管、机械通气。肝功能:ALT 104u/L,TBIL 3.78 mg/dl,DBIL 2.83 mg/dl。肾功能:Cr 23mg/dl,BUN 28.3 mg/dl。临床考虑:低钾血症、可疑急性外周脱髓鞘性神经病、急性感染。处理:积极补钾、抗感染、抗免疫、物理降温。翌日晨复查血钾升至30mmol/L,肌无力症状明显缓解,体温、血象、肾功能也基本正常,逐渐停呼吸机并拔管。第2天转回普通病房。

   2  讨论

   2.1  低钾性麻痹原因  血钾检查及积极补钾后症状改善支持低钾性麻痹的诊断。患者术前血钾.78mmol/L尚属正常范围,但围手术期患者由于多种因素影响,从入院至术日,血钾变化可达0.4 mmol/L以上(范围-1.1mmol/L~+1.2mmol/L)[1]。另外,血钾并不能准确反映体内总钾量,急性低钾不同于慢性者,前者往往仅有血钾降低,而总钾量可能正常。低钾的常见原因可分为:缺钾性、转移性和稀释性。摄入不足、不适当的液体治疗、应激、高血糖、高胰岛素血症等诸多因素都可导致围术期低钾。因此,Qian[2]认为术后72h内都有必要补钾。针对本病例:术后当天未补钾加之速尿的应用和对酸碱紊乱的不恰当的干预都可能是导致低钾的因素。另外,有学者认为氯胺酮麻醉可明显的增加肾上腺皮质激素的分泌,进一步导致低钾和进行性高血糖[3]。硬膜外麻醉也可使血钾降低0.4~1.0mmol/L[4]。在本病例中,麻醉的影响因素也不能完全除外。

   2.2  与格林-巴利综合征(GBS)鉴别  GBS是一组自身免疫引起的神经脱髓鞘和轴突变性。患者通常存在前期感染,表现为进行性麻痹并可达到平台期[5]。尽管椎管内麻醉并未被列为GBS的前期事件,但两者之间的相关性已见诸报道。局麻药和外周神经髓鞘的相互作用以及神经根的损伤都可能引发级联免疫反应并最终导致脱髓鞘性神经病[6]。对GBS患者行椎管内麻醉,其神经预后也不尽相同[7,8]。麻醉手术后的GBS并不常见[9]。

   【参考文献】


   1  Hahn RG,  Lofgren A, Nordin AM. Health status and the preoperative change in serum potassium concentration.  Acta Anaesthesiol Scand,1993, 37(4): 329-333.

   2  Qian CY. Clinical study of perioperative changes in plasma potassium. Zhonghua Wai Ke Za Zhi,1991, 29(3): 157-160.

   3  Belov VA,  Vasil'ev VI,  Gerasimov, et al. Renin activity and functional status of the adrenal cortex in surgical intervention during ketamine anesthesia. Vestn Khir Im II Grek,1979, 122(2): 95-98.

   4  Hahn RG. Decrease in serum potassium concentration during epidural anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand,1987, 31(8): 680-683.

   5  Newswanger DL, Warren CR. Guillain-Barre syndrome. Am Fam Physician,2004,15; 69(10):2405-2410.

   6  Steiner I, Argov Z, Cahan C,et al. GBS after epidural anesthesia: direct nerve root damage may trigger disease .Neurology,1985, 35(10): 1473-1475.

   7  Wiertlewski S, Magot A, Drapier S, et al. Worsening of neurologic symptoms after epidural anesthesia for labor in a Guillain-Barre patient.  Anesth Analg,2004, 98(3): 825-827.

   8  Vassiliev DV, Nystrom EU, Leicht CH. Combined spinal and epidural anesthesia for labor and cesarean delivery in a patient with Guillain-Barre syndrome. Reg Anesth Pain Med,2001, 26(2): 174-176.

   9  Jones GD, Wilmshurst JM, Sykes K, et al. Guillain-Barre syndrome: delayed diagnosis following anaesthesia. Paediatr Anaesth,1999, 9(6): 539-542.


   作者单位: 100730 北京,中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院麻醉科

     (编辑:乔  晓)

 

作者: 姚允泰,张志永,龚志毅 2005-9-22
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