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1 病历摘要
患者，女，67岁。因反复咳嗽、咳痰5年，加重伴喘促5天入院，患者32年前体检发现患有多囊肾，无青霉素过敏及癫痫病史。入院查体：R 26次/min，P 108次/min，BP 145/93 mm Hg，口唇无发绀，双肺可闻及大量湿性啰音和少许干性啰音，心脏听诊心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，肝脾肋下未触及，右侧腹平脐可触及肿大肾脏，左侧无触及，双侧肾区有少许叩击痛，颜面四肢无水肿，神经系统查体无异常。查血常规： WBC 15.2×109/L，RBC 3.1×1012/L，HGB 106 g/L，W-SCC 1.1×109/L，W-LCC 9.4×109/L；肾功能：BUN 10.2 mmol/l，CRE 286 μmol/l，肝功能正常，ESR 48 mm/h；血生化:血钾4.8 mmol/L，ICA 1.2 mmol/L；尿常规：PRO（+），BLD（+），未见管形。B超：双肾增大，以右侧为甚，双肾多发性囊肿。X线胸片：桶状胸，符合慢性支气管炎改变，双下肺感染。入院后给予他唑巴坦钠/哌拉西林钠（每瓶含哌拉西林2.0 g，他唑巴坦0.25 g）2瓶+生理盐水100 ml q 8 h静脉滴注，配合化痰治疗。用完第8次后患者出现面肌及四肢阵发性肌肉痉挛及抽搐，并伴意识障碍，查体：肺部啰音较入院时明显减少，口唇无发绀，R 24次/min，床边心电监护血氧饱和度99%，BP 150/95 mm Hg，HR 98次/min，血气分析无明显缺氧及二氧化碳潴留表现。患者四肢肌力未能很好地配合检查，四肢肌张力正常对称，四肢未引出病理征，余神经系统检查无异常，未排除有脑血管意外的可能，给予行头颅螺旋CT检查，但未发现异常脑实质病变。考虑青霉素脑病而停用该药，并给予安定针对症治疗。经治疗后患者肌肉阵挛及抽搐消失，第二天患者意识恢复正常，无任何后遗症。患者经改用头孢派酮舒巴坦钠治疗后肺部啰音消失，治愈出院。
2 讨论
多年来，青霉素因其毒性低而被临床普遍应用。但一次用量过大或持续大剂量应用时，也会对患者产生神经系统损害，称为青霉素脑病［1］。临床上以静滴青霉素G钠（或钾）盐与氨苄西林引起青霉素脑病多见，且多发生于新生儿、儿童和老年人。本例患者静滴他唑巴坦钠/哌拉西林钠引起青霉素脑病临床上非常少见，该药为哌拉西林钠和他唑巴坦钠组成的复方制剂，其中哌拉西林为广谱半合成青霉素类抗生素，他唑巴坦为β-内酰胺酶抑制剂。该药两种成分主要由肾排出，肾功能受损患者的哌拉西林和他唑巴坦半衰期随着肌酐清除率的下降而延长。该药对哌拉西林敏感的革兰阴性、阳性菌，厌氧菌和产β-内酰胺酶耐哌拉西林的细菌均有明显的抗菌作用，因而被广泛应用于呼吸道、腹腔、盆腔及泌尿系感染患者。它的不良反应有：皮肤反应如皮疹、瘙痒等；消化道反应如腹泻、恶心、呕吐等；过敏反应；局部反应如疼痛、静脉炎、水肿等。人们普遍注重青霉素类的过敏反应，而对少发的青霉素脑病缺乏认识，常引起误诊及漏诊。本例患者出现典型的青霉素脑病的症状及体征，表现为面肌和四肢肌肉的阵发性痉挛及抽搐，并伴有意识障碍，且能排除肺性脑病及脑血管意外的可能，故青霉素脑病诊断无误，考虑为哌拉西林用量较大，且患者年老、血浆白蛋白减少及肾功能不全，导致肾排出受限引起血药浓度升高和脑脊液药物浓度升高，从而产生中枢神经系统毒性反应。哌拉西林引发青霉素脑病较为少见，且易与其他原因引起的脑病相混淆，故在临床工作中应警惕本病的发生，以便及时停药及治疗。
【参考文献】
1 李如芬.合理应用抗菌药物.中华现代全科医学杂志，2004，4（4）：106.
作者单位：526060 广东肇庆，肇庆市华佗医院内科