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关键词 糖尿病；胰岛功能；诺和锐30；胰岛素抵抗指数；胰岛素分泌指数
胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的必要条件，我们对不同阶段的2型糖尿病患者应用诺和锐30治疗，观察胰岛β细胞功能的变化情况，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2004年10月—2005年12月于本院内分泌科住院患者，新诊断的2型糖尿病患者（诊断标准按WHO1999标准），无严重并发症。A组30例，从未接受口服降脂药和降糖药或胰岛素治疗，男19例，女11例，平均年龄（52±6）岁。B组为30例口服降糖药血糖控制欠佳的患者，病史3~5年，尚无明显并发症，男20例，女10例，平均年龄（51±5）岁。
1.2 方法
二组患者在入选时进行75g葡萄糖耐量试验（OGTT）。禁食1夜后，抽取空腹血糖、HbA1c、胰岛素，然后服用75g葡萄糖，用时5min。在15,30,60,90,120min抽血测定葡萄糖和胰岛素，在OGTT进行后，所有患者严格控制饮食和适当运动，并给予诺和锐30（丹麦诺和诺德公司生产）每日2~3次皮下注射（每日总量16~38U），同时监测血糖并及时调整胰岛素用量。治疗12周后重复进行OGTT，同时复查HbA1c，治疗前后分别计算HomaA胰岛素抵抗指数，HomaB胰岛素分泌指数。
1.3 统计学方法
各参数计算如下：HomaA（胰岛素抵抗指数）=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5；HomaB（胰岛素分泌指数）=20×空腹胰岛素/（空腹血糖-3.5）［1］，所有参数以±s表示，诺和锐30治疗前后比较采用配对t检验，非正态分布的指标取自然对数。
2 结果
诺和锐30治疗后，空腹血糖（FPG），餐后2h血糖（PPG），HbA1c、A、B二组与治疗前对比均明显下降（P<0.01）,HomaA较治疗前明显降低（P<0.01），HomaB较治疗前明显提高（P<0.01），见表1。表1 二组诺和锐30治疗前后观测指标比较（略）
3 讨论
2型糖尿病被确定为具有下述二种病理缺陷（或其一）：胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌异常。随着2型糖尿病的恶化，胰岛素分泌受损渐明显。首先早期相胰岛素分泌丧失，在此后的病程中，晚期相胰岛素分泌，包括新生胰岛素也受到损害，高血糖所致葡萄糖毒性可抑制胰岛素分泌，高血糖可使胰岛素抵抗加重。动物模型已显示慢性高血糖通过诱导细胞凋亡，减少β细胞质量，对人类β细胞的离体研究显示即使轻度、短期的高血糖都可使葡萄糖刺激的胰岛素反应钝化［2］。高血糖通过下调葡萄糖转运系统使胰岛素抵抗恶化，越来越多证据表明，胰岛素治疗有助于纠正2型糖尿病潜在的发病机制，即胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损［3］。诺和锐30是一种双相的胰岛素类似物。它由门冬胰岛素组成，含有30%门冬胰岛素和70%精蛋白结晶门冬胰岛素，能更好地模拟生理性胰岛素分泌，更好的改善餐后血糖的控制，并能减少严重和夜间低血糖，有效降低HbA1c。随着对餐后血糖的控制，对血糖达标作用的不断认识及诺和锐30具有的控制空腹及餐后血糖能力的认识，更有力的证明高血糖毒性解毒后，能增加胰岛素敏感性，并具有恢复胰岛β细胞功能的作用。
参考文献
［1］Kahn CR.Banting lecture:Insulin cution,diahetogehes and the cause of type II diahetes［J］.Diahetes，1994，43：1066-1084
［2］Yki-J，Rvinen H.Toxicity of hypergly caemia intype 2 Diahetes［J］.Diahetes Metab Rev，1998,14:S45-S50
［3］Rosettcl,G iaccariA ,De Fronzo RA.Glulose toxrcity［J］.Diahetes Care，1990，13：610-630
河北省唐山市人民医院内分泌科