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关键词 胰腺炎，急性；早期肠内营养（EN）；投放时间
急性胰腺炎（AP）是一种多阶段的疾病，其发病是从胰腺腺泡细胞的内部开始，引起胰腺腺泡细胞的损伤和坏死，随后进一步发展至远处脏器，急性胰腺炎时的高分解代谢导致脂肪、蛋白质的迅速消耗，体重下降，而禁食、禁水更加重营养的缺乏和不平衡，肠外静脉高营养有很多限制，而且有许多副作用。因此肠内营养的优势逐渐被认识和广泛应用，但肠内营养的时机仍是临床关注的问题。我们在此就近年的治疗体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我科2004年2月—2005年12月选择确诊为急性胰腺炎患者38例，男26例，女12例，年龄19~70岁，平均57.5岁。轻、中度AP 32例，重度AP 6例，其中胆源性AP 9例，非胆源性AP 29例，重度并发全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官衰竭（MOF）者3例。
1.2 治疗方法 入院后均给予生长抑素、胸腺肽常规治疗及预防性抗生素应用，轻症AP患者18例于48h后即经内镜引导下将鼻空肠管置入屈氏韧带以下20~40cm的空肠内，通过肠内营养输注泵12~24h均匀输注短肽型肠内营养剂（百普素）1 000ml，最大输注速度控制在100ml/h以内，并逐渐增加用量；中度、非胆源性AP患者5例于72~96h后予以早期肠内营养（EN）治疗；对于SAP患者及胆源性AP患者15例先给予肠外静脉高营养（TPN），待症状相对稳定以后分别于4~7d之内给予EN治疗。
2 结果
18例轻症AP患者在72~96h内腹痛、恶心、呕吐及发热症状消失，血、尿淀粉酶在10d以内恢复正常；5例中度非胆源性AP患者在7d内腹痛症状消失，血、尿淀粉酶在14d以内恢复正常；15例SAP及胆源性AP患者在接受EN维持治疗后，SIRS及MOF得到较快控制，临床症状逐渐缓解，血、尿淀粉酶稳定下降，精神状态和体力亦得到很快恢复，平均住院时间29d；全部病例未见明显不良反应，无一例胰腺炎加重。
3 讨论
AP可伴发全身多器官功能障碍，起病急骤、病情重、并发症多、病死率高，AP以蛋白质分解、糖原异生和脂肪动员增强为特征的超高代谢反应，使患者出现严重营养不良，防御免疫能力降低，感染几率增高，而使并发症和病死率增加。ASP起病之初，胰蛋白酶、磷脂酶A2（phospholipase A2，PLA2）、胰弹性蛋白酶、糜蛋白酶、血管舒缓素和缓激肽等激活，蛋白酶和糜蛋白酶直接引起组织水肿甚至坏死、出血、血管舒缓素释出缓激肽并促使血管扩张，增加血管壁通透性而引起局部组织水肿，脂肪酶可促进脂肪坏死、液化。在多种胰酶的作用下，胰腺组织自身消化，发生出血、坏死，胰腺组织坏死造成休克、并且释放花生四烯酸、氧自由基、补体、促凝物质等可以导致肠粘膜屏障损害。保护肠粘膜屏障，减少肠源性感染，防治细菌易位是有效控制胰腺坏死组织感染的措施［1，2］。短肽型肠内营养剂是一种以短肽链乳清蛋白、植物油、中链甘油三酯和麦芽糖糊精为基本成分的管饲/引用要素膳［3］。能补充人体日常生理功能所需的能量和营养，其生物利用度高，充分利用肠道吸收短肽链氨基酸的二条途径，降低渗透压，提高脂肪代谢速度，保证更容易、更充分地被人体吸收和利用，便于患者获得足够的必需氨基酸，更适于各种疾病引起的消化道功能紊乱的患者。从AP患者的治疗中可以观察到2~7d内施行早期空肠内的短肽型肠内营养剂投放能使胰腺得到“休息”，避免肠粘膜结构持续破坏，有效维持肠粘膜屏障的完整性，减少细胞及内毒素易位，增强肠屏障功能，减轻炎症因子如TNF-α和IL-1β等的释放，延缓急性期脓毒性反应，避免了对胰腺等脏器构成“第二次打击”，并能减轻急性胰腺炎的SIRS及MOF，38例住院患者未见明显不良反应，无一例胰腺炎加重，明显缩短住院日，减少住院费用。我们认为选择2~7d以内施行早期空肠内的肠内营养是安全有效的。
4 参考文献
［1］ 王兴鹏，徐刚.浅谈胰腺疾病研究的现状与趋向［J］.国外医学消化系疾病分册，2003，23（增刊）：28-30
［2］ 王礼建，朱峰，钱家鸣.肠内营养在急性胰腺炎治疗中的作用［J］.中国临床营养杂志，2003，11（2）：123-125
［3］ 陈艳鸿，区小卫，丘磊.消化道肿瘤术后百普素早期肠内营养的应用［J］.实用医学杂志，2005，21（6）：627-629
河南省商丘市第五人民医院消化内科