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首页合作平台在线期刊中华医学研究杂志2004年第4卷第2期临床医学

短期胰岛素强化治疗糖尿病临床分析

来源:INTERNET
摘要:针对2-DM患者使用口服降糖药物继发失效,血糖控制不理想,为解除高血糖对胰岛β-细胞的毒性,促使胰岛功能的恢复,可采用短期胰岛素强化治疗,本试验对该种治疗方法带来的益处进行了分析和讨论。1一般资料2型糖尿病患者22例符合1985年WHO的诊断标准,平均病程在(6。2)年,采用口服降糖药物治疗疗效欠佳及初发糖尿病......

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    针对2-DM患者使用口服降糖药物继发失效,血糖控制不理想,为解除高血糖对胰岛β-细胞的毒性,促使胰岛功能的恢复,可采用短期胰岛素强化治疗,本试验对该种治疗方法带来的益处进行了分析和讨论。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2型糖尿病患者22例符合1985年WHO的 诊断标准,平均病程在(6.5±2.2)年,采用口服降糖药物治疗疗效欠佳及初发糖尿病病人采用单纯饮食控制及适当运动不能满意控制高血糖,一般临床资料见表1,在年龄、性别、体重指数、临床病程等方面差异均无显著性,具有可比性。

表1 一般临床资料组别

1.2 方法 将22例DM患者随机分为治疗组及对照组,在治疗组患者中原采用口服降糖药物治疗者嘱其停药改为三餐前20min皮下注射短效胰岛素(徐州制药厂生产普通胰岛素400U×1瓶),临睡前注射长效胰岛素(徐州制药厂生产鱼精蛋白锌胰岛素400U×1瓶),具体剂量根据患者多点血糖测试结果调整;对照组中的糖尿病患者,均为口服磺脲类降糖药物者,其中5例病程为(7.4±1.6)年,服用美吡哒5mg2~3次/日,其余5例病程(6.3±2.0)年,服用达美康40~80mg2次/日,有3例患者同时服二甲双胍0.25g3次/日,治疗3个月后,比较对照组及治疗组在治疗前后血糖(BG)、糖基化血红蛋白(HbA1C)、胰岛素+C肽(INS+C-P)、尿微量白蛋白(ALB)及血脂(血清总胆固醇TCH、血清甘油三酯TG)的变化。

1.3 统计学处理 数据以ˉx±s表示,组间均数的差异性 以t检验,率的差异以χ 2 检验。

2 结果

采用多次胰岛素皮下注射的患者,FBG从10.4±2.7降至8.0±2.9,P2hBG从19.7±4.2降至7.6±1.8;在胰岛功能恢复方面,治疗组也有较显著改善,空腹胰岛素从18.1±15.2降至17.3±7.3,说明在胰岛素强化治疗过程中未使糖尿病患者空腹胰岛素、C肽水平升高,即不增加其胰岛素抵抗,并可使餐后胰岛素、C肽分泌有所增加,说明受损的β-细胞功能有所恢复,在尿微量白蛋白、血脂方面(两组均未使用降脂药物),治疗组也有下降趋势(P<0.05),可能由于高血糖状态得到满意控制后,减轻了对肾脏基底膜及血管内皮细胞的损伤,从而使尿微量白蛋白和血脂相应得到了改善,见表2。

表2 治疗前后血糖血脂血胰岛素及C肽,尿ALb水平的变化

注:FBG:空腹血糖,2hBG:餐后2h血糖,HbA1C:糖基化血红蛋白,FINS:空腹血清胰岛素,2hINS:餐后2h血清胰岛素,FC-P:空腹血清C肽,2hC-P:餐后2h血清C肽,尿ALB:尿微量白蛋白,TCH:血清总胆固醇,TG:血清甘油三酯

3 讨论

目前通过大规模临床验证,胰岛β-细胞在持续高血糖的作用下,可使β-细胞功能及敏感性受损,致使血糖进一步升高形成恶性循环 [1] ,在一定范围血糖浓度内,血浆胰 岛素的水平随血糖升高而增高,但血糖超过一定限度后,过高的血糖却导致胰岛素水平下降,这个分界在11~12mmol/L左右,而当随机血糖高于14.7mmol/L时,即显现出了葡萄糖的毒性作用 [2] 。长期高血糖可抑制β-细胞分泌胰岛素,若发生了胰岛β-细胞凋亡等组织学改变后,即使恢复了正常血糖,也不能完全逆转高血糖造成的β-细胞功能损伤 [3] 。在最近的UKPD总结中提到,对2型糖尿病患者进行早期强化治疗(一般采用多次胰岛素皮下注射),可明显改善高血糖状态,降低微血管并发症,并可延缓糖尿病视网膜病变和神经病变的发生和发展,在使用多次注射胰岛素的强化治疗后,可以模拟生理胰岛素分泌曲线,使高血糖状态在短期内得到控制,避免其对β-细胞糖毒性,使受损的胰岛功能得到适当的恢复,但应指出的是强化胰岛素治疗显然可以改善血糖控制,对患者有益,但却缺乏良好的依从性,所以在经济条件允许的前提下,多次注射胰岛素治疗可以改为胰岛素泵,随着社会的进步与发展,将会有越来越 多的糖尿病患者享受到高科技带来的方便与安全。

参考文献

1 YKi-Jarvinen H.Pathogenesis of non-insulin dependent diabetes melˉlitus.Lancet,1994,343:91-95.

2 Swinbin BA,Gianchandani R.SaadMF,et al.In vivoβ-cell function at the transition to early non insulin-dependent diabetes mellitus.Metabolism,1995,44:757-764.

3 Leahy JL,Weir Gc.Beta cell dysfunction in hyperglycemia rat model:Recovery of glucose induced insulin.seretion with lowering of the ambiˉent glucose level.Diabtologia,1991,34:640-647.

作者单位:243000安徽省马鞍山市十七冶医院内科

(收稿日期:2003-10-29)

(编辑李年令)

作者: 汤春梦 2005-7-20
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