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胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足是2型糖尿病发病的主要病理生理基础，其中胰岛素抵抗贯穿发病的整个过程，也是引起代谢综合征的主要原因，本文就胰岛素增敏剂—文迪雅（马来酸罗格列酮）治疗2型糖尿病的疗效进行临床观察，结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2型糖尿病病人30例，均符合2000年WHO糖尿病诊断标准，无严重肝肾疾患及心功能不全，肝肾功能正常，无糖尿病急性并发症，男13例，女17例，平均年龄53.2岁，病程3个月～5年，口服二甲双胍或二甲双胍与拜糖苹合用血糖控制不佳（空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2h血糖≥11.1mmol/L）。
1.2 方法 在原治疗方案基础上加服文迪雅4mg，1次/天，早餐前口服，共8周，观察治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、血脂、肝肾功能、血尿常规等指标。
1.3 统计学处理 计量资料采用均数±标准差（ˉx±s），进行自身对照t检验。
2 结果
治疗前后空腹血糖及餐后血糖见表1，从中可以看出加服文迪雅后空腹血糖及餐后血糖明显下降，治疗前与治疗8周后血糖比较，P<0.01，差异具有显著性。
治疗过程中1例出现轻度下肢浮肿，对症处理后好转。甘油三酯有下降趋势，肝肾功能、血尿常规未见异常改变。
表1 文迪雅治疗前后空腹血糖、餐后血糖的变化（略）
3 讨论
2型糖尿病的病理生理特点是肝脏、脂肪组织和骨骼肌的胰岛素抵抗以及胰腺B细胞分泌胰岛素异常。胰岛素抵抗的存在不可避免的使血糖控制状况持续恶化，与之有关的多种血管并发症亦随之发生。2型糖尿病的最佳目标是显著降低微血管和大血管并发症。理想的治疗方法是针对2型糖尿病的病理生理基础，降低胰岛素抵抗和改善B细胞功能。目前有五种不同类型的口服降糖药:磺脲类、双胍类、α-糖苷酶抑制剂（如拜糖苹）、苯甲酸衍生物（如诺和龙）和噻唑烷二酮（如文迪雅）。这些药物有各自的作用靶点，通过不同的作用机制发挥降糖作用。磺脲类和诺和龙主要增加胰岛素分泌，二甲双胍降低肝糖输出，拜糖苹抑制碳水化合物的吸收，文迪雅则直接针对胰岛素抵抗、保护B细胞功能 ［1］ 。文迪雅是一种高选择性过氧化酶体增殖活化受体γ（PPARγ）激动剂，其作用机制是通过与PPARγ结合，激活脂肪、骨骼和肝脏等胰岛素所作用组织的PPARγ，增加多种蛋白质的合成，调节胰岛素应答基因的转录，控制血糖的生成、转运和利用。其改善胰岛素敏感性的另一机制是通过增强葡萄糖转运子GLUT-4对葡萄糖的摄取，使葡萄糖的摄取增加，从而降低高血糖。药理实验结果表明，文迪雅早期能够使血糖正常化，并防止发生反弹。此外用本品治疗后，血胰岛素水平和血浆游离脂肪酸水平下降，对胰岛B细胞可能具有保护作用 ［2］ 。多种研究表明，文迪雅单用，或与双胍类、磺脲类合用，或与胰岛素合用，均可获得良好的降糖效果。
本文显示经文迪雅治疗后，患者空腹血糖及餐后血糖水平均有明显下降，血脂代谢紊乱亦有改善，对肝肾功能、血液系统无影响。文迪雅副作用较少，具有良好的疗效及安全性，可作为2型糖尿病病人的首选用药。
【参考文献】
1 朱耀国，任叶慧.文迪雅治疗2型糖尿病的机制及疗效评价.实用临床医学，2003，17（1）:14-16.
2 沈素.文迪雅.中国新药杂志，2001，10（5）:382-383.
作者单位:050000河北石家庄常山纺织集团第四分公司职工医院
（编辑:文 静）