酒精性低血糖的诊治体会

　　2001～2005年我科接诊20例酒精中毒性低血糖的昏迷患者，因及时诊治而康复，现报告如下。

    1  临床资料

    1.1  一般资料  男16例，女4例，年龄18～56岁。14例有嗜酒史，本次饮酒种类，主要饮白酒，度数38度～52度，饮酒量250～1000ml不等。饮酒方式：女4例均为空腹饮酒，男均为仅吃菜不吃主食。

    1.2  临床表现  全部病例入院时均呈昏迷状态，从昏迷至就诊的时间为3～6h，均因家属或陪同人员以为醉酒而未及时就诊，患者呼气有酒精气味，4例患者有偏瘫，3例有抽搐，10例有大小便失禁。

    1.3  实验室检查  快速血糖仪查血糖1.1～2.5mmol/L之间，查颅脑CT未见异常。

    1.4  治疗及预后  查血糖后立即给予静脉注射50%葡萄糖50～150ml，盐酸纳洛酮0.8～1.6mg加入5%葡萄糖溶液中静滴，20例患者均维持静脉滴注10%葡萄糖5～8h，同时给予补钾、护肝、保护胃黏膜等治疗。经治疗20例均康复。

    2  讨论

    葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，每克脑组织约2.5～3.0μmol，仅能维持脑细胞活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍［1］。一般认为低血糖昏迷持续超过6h,脑细胞病变不可逆转，患者可呈去大脑皮质状态或呈不可逆昏迷，甚至死亡，而在昏迷早期补充葡萄糖则可不遗留后遗症［２］。酒精中毒性低血糖昏迷是急诊室经常遇到的内科危重症，其主要表现有：呼吸有酒精气味、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷、牙关紧闭、木僵、偏瘫等。

    由酒精中毒引起的低血糖症有两种情况，一种为餐后酒精性低血糖症，见于饮酒后3～4h,由于刺激胰岛素分泌所致。另一种为空腹大量饮酒后不吃食物，可在储存的肝糖原耗竭之后出现空腹低血糖症(约在饮酒后空腹8～12h)。空腹时血糖浓度的维持主要依赖于肝糖原的分解或糖异生。酒精对肝糖原分解没有抑制作用。但酒精在肝细胞浆内经乙醇脱氢酶作用转化为乙醛，乙醛经乙醛脱氢酶作用氧化为乙酸，在此过程中，NAD还原为NADH，作为糖异生必须的辅酶NAD被大量消耗，糖异生途径受到抑制。因此，在肝病或饥饿等情况下肝糖原储存不足时，大量进食酒精易引起低血糖。另外，酒精抑制低血糖时皮质醇，生长激素的反应性升高，并使肾上腺素的反应延迟，但胰高血糖素的反应不受或仅稍受影响［3］。

    我们在急诊工作中应把血糖、酮体检查列为昏迷患者常规检查项目之一，以防漏诊或误诊。

    防治方面：应避免空腹或饥饿时饮酒过多过快，尤其是肝病者不宜饮用。治疗以补充葡萄糖为主。如予葡萄糖后不能迅速恢复，可同时予氢化可的松静脉注射，一般治疗无后遗症，抢救不及时，成人中病死率可达10%左右［3］。

    【参考文献】

    1  叶任高，陆再英.内科学.第六版.北京：人民卫生出版社，2004，816.

    2  苏建玲，田英平，霍淑花.酒精性低血糖的诊治体会.中国急救医学，2001，21：83.

    3  陈灏珠.实用内科学.第十二版.北京：人民卫生出版社，2004，1071-1072.

    作者单位： 330200 江西南昌，南昌县人民医院  

　(编辑：秋  实)