点击显示 收起
【关键词】 矫形器
关节挛缩是关节内外或周围的组织紧缩和缩短所引起的该关节的活动范围受限，常见于骨骼、关节和肌肉系统损伤及疾病后各种类型的神经瘫痪以及长期卧床、长期坐轮椅的患者，导致明显的肢体功能障碍。基于对关节挛缩病理改变的认识，给予适当干预可以改变病变进程。对住院或在社区进行康复的病人给予矫形器治疗，可有效控制或减轻关节挛缩的发生。本文着重就矫形器治疗关节挛缩的机理、方式、方法及注意事项进行讨论。
1 矫形器治疗关节挛缩的病理生理
1.1 关节挛缩的发生机理
各种病因所致的关节挛缩似乎都发生类似的病理改变［1］，表现为关节内、外组织的挛缩变性或瘢痕黏连，导致关节活动度受限、功能障碍。正常情况下关节内、外结缔组织处于胶原与其它细胞外基质分解与合成的平衡状态，这种平衡维持着组织正常功能所需的组织结构和生物力学特性。当关节功能发生显著改变，作用于关节内、外结缔组织的应力负荷增加或减少，组织将发生形态、生物力学和生物化学的一系列改变。Frost等［2］将这一现象称为“结构对生物力学的适应”。
正常情况下关节周围结缔组织主要承受张应力，如果在组织短缩的位置长时间固定关节，作用于组织的张应力被消除，组织将发生挛缩。Woo等［3］认为关节长时间固定过程中，关节周围结缔组织中蛋白多糖（GAGs）和水份丢失，导致胶原纤维分子内和分子间新的交联形成，组织的可延展性下降。另一些学者认为结缔组织因收缩而短缩，已从挛缩韧带中成纤维细胞中分离出收缩蛋白－肌动蛋白，也有学者认为结缔组织收缩主要是由肌纤维母细胞介导的，这是结缔组织中类似平滑肌细胞的一种细胞成份。关节活动度受限的另一个重要原因是黏连形成。黏连是组织间渗出或损伤后的瘢痕组织形成所致。在短缩位置长时间固定肌肉也会发生形态改变，肌节数目减少，肌肉组织短缩［4］。
1.2 矫形器治疗关节挛缩的机理
牵张可以有效预防或减轻关节挛缩，许多学者发现在持续张应力作用下关节周围结缔组织被延长。Frost［2］认为存在一个“最小有效牵张应力水平”，当作用于组织的张应力超过这一水平，组织将发生生物再塑形。在张应力的持续作用下，关节周围结缔组织内胶原和其它基质成份合成增加，胶原纤维按张应力的方向排列，组织延长，抗张力强度增加。肌肉在张应力的作用下，肌节数目增加，肌肉长度延长。关节周围组织的再塑形易与其它原因所致的短暂性关节活动度增加相混淆。由于关节周围组织是黏弹性材料，它们具有蠕变，应力松弛和初预状态等力学特点。当非损伤性负荷(在弹性范围内)施加于组织，无论是静态或周期性负荷，组织将发生短暂拉长(蠕变、初预状态)或维持特定拉长状态所需力量减少(应力松弛)，这种现象发生在短时间内，一般在数分钟内，主要取决于组织黏弹成份的含量。但这种纯机械性改变在外力撤除后难以保留。而使用矫形器可长时间持续施加张应力，引导组织重塑形，获得稳定的组织延长。
动物实验与临床研究均表明控制下的周期性或静态性张应力均能引发关节周围组织的重塑形。Arem等［5］在大鼠研究了长期施加张应力(每日6 h，4周)对愈合性瘢痕组织的作用，当张力作用于3周的瘢痕，瘢痕组织被显著拉长，当同样强度的张力作用于14周的瘢痕，瘢痕组织并没有被拉长。这说明瘢痕组织的形成受机械应力的影响，但随着时间的延长，瘢痕的可塑性下降。有临床研究比较了持续低强度张应力与短促高强度张应力重获关节活动度的效果，表明持续低强度张应力的作用更优。总之，矫形器治疗关节挛缩，增加关节活动度的原理是：将关节固定于或接近于关节活动范围的终末位置(end range position)，治疗性张应力作用于短缩的关节周围结缔组织和肌肉，经过一段时间，张力引导这些组织重新塑形，其长度增加，关节活动度改善。
2 治疗关节挛缩的矫形器类型
治疗关节挛缩的矫形器有静力型、静力递增型和动力型三大类型。按制备过程又可分为订制和成品矫形器，要在使用贮存的成品矫形器和专门订制之间作出选择。前者可立即使用，后者虽需耗时来取模、制作，但对线更准确，更适合每一位病人。如牵伸小腿三头肌同时保持正常的跟骨对线，最好订制矫形器。
2.1 静力型或固定角度矫形器
传统上采用夹板或石膏等简易矫形器具将关节置于功能位，预防关节挛缩。Andersen等［6］采用软组织夜间夹板治疗挛缩性四肢瘫儿童，以减轻严重的膝关节屈曲挛缩。Scott等［7］的研究表明夜间夹板的被动牵伸作用可以延缓肥大型肌营养不良患儿关节挛缩的发生。McDonald［8］认为静力型矫形器是延缓这些进行性神经肌肉疾病关节挛缩发生的重要方法。但最近Lannin等［9］的研究表明静力型矫形器对防止中风后腕关节挛缩的作用并不明显。虽然采用手法按摩，系列石膏固定，每周更换一次石膏的方法治疗幼儿先天性足部挛缩畸形是静力型矫形器治疗关节挛缩的经典方法，但静力型矫形器的关节角度是固定的，只有更换矫形器才能调整其作用于关节的牵张力强度，故一般用于预防关节挛缩。
2.2 静力递增型矫形器
此类矫形器与静力型不同之处在于矫形器装配了交链和附属调节装置，可随时调整矫形器的关节角度。Doornberg等［10］采用静力递增型矫形器治疗创伤后肘关节挛缩29例，关节活动度由治疗前70°改善至治疗后110°。Gelinas等［11］采用带有螺旋撑开器或其它可调节装置的踝足矫形器牵伸治疗外伤、脑损伤或中风后的足下垂畸形。
2.3 动力型矫形器
动力型矫形器内置有弹簧或橡皮带等动力装置，产生作用于关节的扭矩，并可调节力矩的大小。Hepburn［12］报道13例应用动力夹板每日8～12 h，关节挛缩有所改进。Nuismen等［13］采用动力牵张矫形器治疗18例关节挛缩（腕关节2例，肘关节12例，膝关节4例），平均每日6.47 h，治疗3个月后，仅2例病人未发现明显改进，其他病人获得6°～66°的关节活动度。Farme等［1］采用类似的动力型矫形器技术，每日治疗1 h，他们认为动力型矫形器可以用于任何类型的关节挛缩。
3 矫形器治疗关节挛缩的方法及注意事项
3.1 矫形器治疗的适应证
选择适当病人给予适当的矫形器治疗是一个重要的临床问题。总的来说，关节周围组织结构性病理改变导致关节活动度受限者均可采用矫形器治疗。结构性病理改变包括关节囊、韧带和肌肉短缩及黏连形成，这些结构性病理改变通常是由炎症与制动双重因素所导致。
3.2 治疗方案的制定
使用矫形器的类型，使用频率、时限、强度应依据病人的病史和查体发现来确定。治疗初期宜采用病人易接受并能承受的方式。在矫形器牵伸初期，采用较小的牵拉应力，而后逐渐调整增加。这样不仅可避免引发疼痛，也给病人一个良好的矫形器治疗第一体验，有利于治疗的继续进行。治疗初期2天内应对病人进行检查评估，调整治疗，之后依据情况进行评估与调整。判断关节与关节周围组织对矫形器治疗是否适应主要依据疼痛和关节活动度2个指标，它们可反映出组织的反应性和炎症程度。如反应强烈，关节及周围组织炎性反应重，导致疼痛加剧，治疗所获得的关节活动度丢失；相反，反应轻者疼痛不显著，矫形器终末位牵伸所获得的关节活动度无丢失。此外，局部肿胀、皮温升高也是观察组织反应的指标。观察疼痛程度、关节活动度可用于确定矫形器治疗的频度、持续时间和强度。
3.3 总关节终末活动度时间和调整矫形器的原则
矫形器治疗的基本目的是将牵张应力作用于活动受限的关节及其周围组织。牵张力的总量可视为治疗“剂量”，治疗过程中要将“剂量”调整到达到疗效（关节活动度增加）的水平，若应力“剂量”不足则没有疗效，若“剂量”过大则导致疼痛、炎症等并发症。在计算“剂量”或牵张力的总量时要考虑到强度、频度和持续时间三个因素。总关节终末活动度时间(Total endrange time, TERT)是指每日将关节置于终末活动度的次数（频次）与持续时间的乘积，如病人采用矫形器将关节置于终末活动度位每日4次，每次30 min，则TERT为120 min。强度是指矫形器作用于关节的牵张力的大小，它受病人对疼痛耐受性的限制。对于静力型矫形器，牵张力强度可调节矫形器角度来控制；对于动力型矫形器，牵张力强度可通过矫形器的弹性部件，如弹簧或橡胶带来调整。
由于组织重塑形是经过长时间后发生的生物过程，因此治疗频度、持续时间是治疗的关键因素，而牵张力的强度相对次要。但急于增加牵张力强度，可造成组织损伤和炎症反应，继而加重纤维化。牵张力造成组织损伤还与力量作用的速度、时间，以及组织的温度、初始机械状态有关［14］。游离组织实验表明，当组织劳损超过2%时，将导致永久性结缔组织损害。因此，矫形器治疗初期牵张力强度设定不能过大，以病人可很好耐受、穿着至少20 min后无疼痛加剧感为宜。最初的治疗频度、持续时间根据病人的情况而定，McClure等［15］主张治疗初期每日TERT为1 h，可15 min，每日4次，或30 min，每日2次。TERT是矫形器治疗关节挛缩的关键调节因素，如治疗一段时间后，病人关节活动度改善不明显，应首先增加TERT。但最大TERT因人而异，有些病人因工作或其它原因不能再增加TERT时，可调整增加牵张强度。若矫形器治疗期间病人无不良反应，关节活动度改善满意，应维持治疗。对采用静态型矫形器者，随着关节活动度增加应更换或增加矫形器角度，以维持相同的相对牵张强度，动力型矫形器则可调整动力装置来维持牵张强度。若病人关节活动度虽有改善，但较预期的缓慢，可根据情况调整增加TERT或牵张强度。
3.4 疼痛评估
疼痛评估可采用多种方法，一般常用可视疼痛分级法(visual analogue scale， VAS)。VAS尺是1条10 cm的带刻度的直线，一端“无痛”，另一端“最痛”，由病人指出自己的疼痛水平。资料表明VAS评定疼痛是可信有效的。McClure等［15］认为VAS尺评估相差2 cm有意义。如果治疗过程中病人疼痛增加，应对病人进行检查与评估，找出疼痛增加的原因。采用的矫形器不当或使用方法不正确是造成疼痛增加的重要原因，应更换或调整矫形器，进一步教会病人正确穿着矫形器。若矫形器的选择和使用方法均正确，疼痛增加最可能的原因是关节组织对所施加的牵张应力的反应，应减小矫形器施加的牵张应力强度，或缩短矫形器穿着时间，或采取以上两种措施，甚至完全停止矫形器治疗2～3 d，以使关节反应消退。重新对病人做出评估，以调整矫形器治疗的频次、持续时间和牵伸应力强度。通常情况下，首先减低牵张应力强度，疼痛会减轻，如疼痛仍不减轻则需减少矫形器穿着时间。较少的情况下，对疼痛增加病人的评估可显示其它问题或损伤，如病人伤口感染、全身性炎性疾病活动，或发生了新的外伤，这种情况下应停止矫形器治疗，并给予相应的处理。
3.5 关节活动度评估
一般选择受限最重或对关节功能最重要的关节活动度进行评估。测量关节被动活动度对于评估矫形器治疗效果更有意义，因为此疗法主要是延长关节周围组织，增加活动受限关节的被动活动度，而主动活动度受限是神经肌肉运动功能损害，矫形器治疗对其无直接作用。测量时要观察实际关节活动度变化量的真实情况，避免测量误差，大于5°的关节活动度改变一般被认为是真实变化而非测量误差。测量关节活动度之前应对关节进行预准备活动，如对被测量关节进行10～15 min的主动或被活动，因为是否进行预准备活动将影响关节活动度测量精度。
3.6 终止矫形治疗的指征
停止矫形器治疗原因有2个：(1)恢复关节活动度的目的已达到，无需进一步增加关节活动度；(2)矫形器治疗已相当长时间达到最大TERT的牵伸应力强度，但关节活动度仍无改善。许多严重的关节挛缩仍可能需要手术治疗，但矫形器治疗创伤小，是补充或替代手术治疗的重要方法。各种治疗关节挛缩的矫形器现已可以商品化获得，每一种都有其特性，因此，临床医生应评估矫形器的各种特性，以选择最佳的类型。成功的治疗取决于选择适当的矫形器和合适的治疗方案。矫形器治疗应与抗痉挛等药物治疗和其它康复方法相配合。
【参考文献】
［1］ Farmer SE, James M. Contractures in orthopaedic and neurological conditions: a review of causes and treatment［J］. Disabil Rehabil, 2001, 23(13):549-558.
［2］ Frost HM. Skeletal structural adaptations to mechanical usage, 4: mechanical influences on intact fibrous tissues［J］. Anat Rec, 1990,226(4):433-439.
［3］ Woo SLY, Matthews JV, Akeson WH, et al. Connective tissue response to immobility: correlative study of biomechanical and biochemical measurements of normal and immobilized rabbit knees［J］. Arthritis Rheum, 1975,18(3):257-264.
［4］ Williams PE, Goldspink G. Changes in saccomere length and physiological properties in immobilized muscle［J］. J Anat, 1978,127(3):459-468.
［5］ Arem AJ, Madden JW. Effects of stress on healing wounds: intermittent noncyclical tension［J］. J Sup Res, 1976,20(2):93-102.
［6］ Anderson JP, Snow B, Dorey FJ, et al. Efficacy of soft splints in reducing severe knee flexion contractures［J］. Dev Med Child Neurol,1988,30(4):502-508.
［7］ Scott OM, Hyde SA, Goddard C, et al. Prevention of deformity in Duchene muscular dystrophy: a prospective study of passive stretching and splintage［J］. Physiotherapy, 1981,67(6):177-180.
［8］ McDonald CM. Limb contractures in progressive neuromuscular disease and the role of stretching, orthotics and surgery［J］. Phys Med Rehabil Clin N Am, 1998,9(1):187-211.
［9］ Lannin NA, Cusick A, McCluskey A,et al. Effects of splinting on wrist contracture after stroke: a randomized controlled trial［J］. Stroke, 2007,38(1):111-116.
［10］Doornberg JN, Ring D, Jupiter JB. Static progressive splinting for posttraumatic elbow stiffness［J］. J Orthop Trauma, 2006, 20(6):400-404.
［11］Gelinas JJ, Faber KJ, Patterson SD, et al. The effectiveness of turnbuckle splinting for elbow contracture［J］. J Bone Joint Surg Br, 2000, 82(1):74-78.
［12］Hepburn GR. Case studies: contracture and stiff joint management with dynasplint［J］. J Orthop Sports Phys Ther, 1987, 8:498-504.
［13］Nuismer BA, Ekes AM, Holm MB. The use of lowload prolonged stretch devices in rehabilitation programs in the pacific northwest［J］. J Occup Ther(Am), 1997, 51(7):538-543.
［14］Tillman LJ, Cummings GS. Biologic mechanisms of connective tissue mutability［M］. In: Currier DP, Nelson RM, eds. Dynamics of Human Biologic Tissues. Philadelphia, Pa: FA Davis Co, 1992,1-44.
［15］McClure PW, Blackburn LG, Dusold C. The use of splints in the treatment of joint stiffness: biologic rationale and an algorithm for making clinical decisions［J］. Phys Ther,1994,74(12):1101-1107.
作者单位：解放军第88医院，山东 泰安 271000