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［关键词］ 氯沙坦;依那普利;左室重构
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活在心力衰竭的病理、病理生理发展中起着重要作用，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是治疗心衰的基石。因此联合应用ACEI与ARBS有其理论基础和临床意义，本研究旨在研究联合应用氯沙坦、依那普利在心衰治疗中的疗效。
1 资料及方法
1.1 对象及分组
本组患者共98例，均符合纽约心脏病学会（NY-HA）心功能分级Ⅱ-Ⅳ级和左心室射血分数（LVEF）≤50%。剔除标准:①不能坚持服药及随访者;②心瓣膜病、心脏病或心肌炎患者;③严重肺气肿和快速房颤等影响超声心功能图测定者;④肝功能损害及血肌酐>2.5mg.ml者;⑤对氯沙坦、依那普利过敏者。98例患者均接受抗心衰基础治疗。将其随机分为3组，氯沙坦组36例，服用氯沙坦50mg每日1次;依那普利组29例，服用ACEI类药依那普利5mg每日2次;联合用药组33例，服用氯沙坦50mg每日1次、依那普利5mg每日2次。观察期为6个月，3组的基本情况（性别、年龄、体重、导入期后血压及心率）无明显差异（P>0.05）。
1.2 观察指标
3组患者于服药前及服药6个月后分别进行超声心功能图参数变化和临床疗效观察:①显效:用药后心功能恢复至Ⅰ级或心功能提高2级;②有效:用药后心功能提高1级;无效:用药后心功能无恢复或恶化。
1.3 统计学处理
数据均以ˉx±s表示，组间比较采用t检验。
2 结果
2.1 临床疗效
治疗结束后，氯沙坦组显效8例（22.2%），有效17例（47.2%），无效11例（30.6%），总有效率69.4%;依那普利组显效7例（24.1%），有效13例（44.8%），无效9例（31.1%），总有效率68.9%;联合用药组显效8例（24.2%），有效16例（48.5%），无效9例（27.3%），总有效率72.7%。3组患者心功能均有明显改善，且无显著性差异。
2.2 超声心功能图参数变化
治疗6个月后，3组心输出量、心指数、左室射血分数均有改善，3组间无明显差异，联合用药组左室舒张内径显著减少（P<0.01）。见表1、表2。
表1 3组超声心功能图参数变化（略）
*:P<0.05与治疗前比较;△:P<0.05与单独用药组
3 讨论
心力衰竭是各种病因所致心脏病的终末阶段，其病理生理过程十分复杂，确切机制尚不清楚，近年来多认为神经内分泌激素对心力衰竭的发生发展及左室重塑有不利影响。在众多神经内分泌激素中，局部和循环中的AngⅡ增高，在心力衰竭的发生发展中起重要作用［1］ ，并通过多态基因调节参与心肌重塑和心肌凋亡［2］。但高水平的AngⅡ相对强的作用于AT2受体，产生与激动AT1受体相反的效应。ACEI通过抑制循环和局部组织中的ACE，抑制AngⅡ的生成，而对非ACE途径产生的AngⅡ不能发挥作用［3］ 。同时由于其抑制激肽酶II，使缓激肽（BK）或P物质降解减少，循环中及支气管中的（BK）增加，使支气管粘膜充血、水肿，易致咳嗽，这是ACEI类的主要副作用。BK能促进一氧化氮（NO）、前列腺素E2及前列腺环素释放，它们具有改善血管内皮功能，抗动脉粥样硬化和增加冠状动脉供血，抑制成纤维细胞增生的作用［4］ 。但短期的ACEI的使用使AngⅡ水平下降，而长期使用则使血浆AngⅡ回到治疗前的水平，醛固酮也再度恢复到治疗前的水平甚至更高，并与疗效成反比［5-6］ 。
联合使用ACEI和ARBS对产生的AngⅡ有更全面的阻断，同时保存由ACEI提供的BK聚积的有益效应和带来的由AT2受体刺激产生的抗肥厚作用，比单独应用有更强的心血管作用。本研究发现联合用药组与单独用药组治疗心力衰竭，在NH-YA功能分级、生活质量上各组无明显差异。但针对心室舒张末容积，联合用药组比单独用药组显著减少，其降压效果亦较明显。由此可见，联合用药更有益于防止左室重构。
［参考文献］
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（编辑:雷艳）
（衡水市第四人民医院，河北衡水053000）