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静脉高氧液的临床应用已取得初步成效，但是所供氧量甚少的高氧液是如何发生作用的?其治疗机制受到怀疑和争议。本文以笔者收集的资料及个人见解参加讨论，希望能够抛砖引玉弄清有关理论问题，谬误之处诚请同行指正。
1 静脉内给氧的客观要求
众所周知，通过呼吸系统吸氧，是人体最自然最基本的摄氧途径。然而从口鼻直至血红蛋白有许多环节，每一处出现问题都会影响吸氧效果，诸如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺不张、肺纤维化、哮喘急性发作、喉痉挛、呼衰及呼吸道感染和烧伤等，均会出现肺通气功能、弥散功能以及通气血流比的障碍和紊乱，从而出现所谓“呼吸性缺氧”。弥漫性肺损害为特征的严重急性呼吸综合征（SARS）患者，在吸氧3～5L/min下仍有30%有PaO 2 <70mmHg及SaO 2 <93%的重症，并有10%～15%发展成为ARDS;约有10%的患者使用了呼吸机，但其中不少人仍死于严重缺氧造成的MODS ［1］ 。此外，当Hb中毒或严重缺失时，肺泡气体交换及血氧运输都会发生困难。以上种种，都促使人们思考呼吸道以外的给氧途径。同肠外营养一样，人们自然也就想到了静脉通道。
2 高氧液是静脉内给氧的最佳选择
血氧运输有两种方式:Hb结合氧（HbO 2 ）和物理溶解氧。正常血中HbO 2 含量占全血氧量的19.5容积%，溶解氧为0.3容积%，溶解氧量仅占全血氧量的1.5%，所以常被忽略不计。然而HbO 2 的始末都离不开溶解氧，组织直接利用的正是溶解氧，当HbO 2 不足及需要加强供氧的时候，溶解氧更能显示其重要作用。一切静脉内给氧技术，均是基于向血液提供溶解氧，1970年就有了以0.3%双氧水（H 2 O 2 ）1～2ml/kg静注内给氧方法，对休克等多种低血氧症起到治疗作用 ［2］ ;由于双氧水性能极不稳定，刺激性强及可能产生气栓等，早已舍弃不用。1990年开始改用碳酸酰胺过氧化氢，由于其稳定较好，至今仍有使用，以0.3%液100ml静注日2次，与每日持续6h以上低流量吸氧对照无明显差异，PaO 2 均提高10mmHg左右。但该法仍可出现局部疼痛，头晕、恶心等副作用 ［3］ ，且不宜与其它药物共用，使其受到限制。
1987年光量子血液疗法（UIB）引入我国并曾得到较广泛的应用，该法为抽出患者200ml血液，充氧并经紫外线照射后再回输体内 ［4］ 。由于充氧不多，并存在热源反应、血液污染及DNA畸变的危险，现已基本淘汰。1990年我国研究出磁、光、电三结合的血磁疗法，其中含有抽血充氧回输的内容，可提高血中溶解氧及红细胞的携氧能力 ［5］ 。该设备技术较为复杂，具有多种动效，但在供氧能力方面并无更强的优势，难以在低血氧症中广泛应用。
向输液液体中充氧的方法早已有人试用。1994年国内研制出高氧医用液体治疗仪。所谓高氧液，即饱含溶解氧的输液液体，其基液为5%葡萄糖、平衡盐液等液体，以及其它医用液体。这些基液中原本不多的溶解氧在120℃高温消毒时更是损失殆尽，而高氧液技术则使其彻底改观。由于溶解氧是由液面上高分压氧气向液内弥散的结果，高氧液中的PO 2 可由平时的21kPa升至80～120kPa（液瓶内须有正压方能大于100kPa）。充氧的方式有两种，一是预充式，即在使用前先将液瓶内充好氧，此法可并用紫外光照射充入部分臭氧（O 3 ），第四军医大学的GY型高氧医用液体治疗仪属于这类 ［6］ 。另一种为现充式，即以一种便携微型氧罐，在治疗过程中边输液边充氧，国内产品有输液宝、舒氧康等数种 ［7］ 。各种高氧液的使用每天可达500～2000ml或更多，其供氧方式优于其它静脉内给氧方法。由高氧液输入的溶解氧是血液中早已存在的物质，没有什么毒副作用。已溶解的氧是以气体分子存在于液体分子的间隙之中，而不是以气泡的形态出现，不会有气栓症的危险。高氧液虽然含活性游离氧，产生的氧自由基会增多，但检测结果表明自由基的清除剂SOD也相应增多，从而避免了自由基带来的损害。数十种药物与高氧液作过配伍试验均未见到结构和含量的差异，表明稳定性良好。此外，将氧疗和输液两种临床上最常用最有效的手段有机结合起来，使之相得益彰而又不加重患重的身体负担，乃是高氧液疗法的一大优点。从给氧可靠、操作简便、安全性好及成本低廉综合考虑，高氧液应是静脉内给氧的最佳选择。
第四军医大学及解放军总医院等共9组的实验资料表明，高氧液对缺血缺氧动物的PaO 2 、SaO 2 、PCO 2 、pH、BE、HCO 3- 等血气指标有明显的改善，PaO 2 的改变从输液5min后开始出现，输完液后2h消失。SOD、NO、PGI 2 等有益指标升高，而TXA 2 、MDA等有害指标降低，光镜等检查病理损害减轻，多项生理功能有不同程度的恢复 ［8］ 。临床应用方面北京、哈尔滨、上海、深圳二十多个城市的上百家医院，在三十多个病种中治疗上万例，总有效率90%。高氧液治疗后PaO 2 一般可提高10～20mmHg，个别提高40mmHg;SaO 2 一般上升5%～15%，少数上升25%。十年前中华烧伤外科学会主任委员孙永华与全国危重病学会主任委员陈德昌，就已对高氧液的临床应用达成共识。孙永华教授还力促对16名SARS患者进行了高氧液治疗，并取得良效。推荐将高氧液用于SARS的还有中华医师学会会长殷大奎教授 ［9］ 及四川大学华西医院感染病中心赵连三教授等人。高氧液的疗效不仅在一些急危重症中能快速显示出来 ［10］ ，在一些慢性缺氧症中也受到欢迎。笔者曾在某医院了解到，有些COPD患者主动要求每天输一两次高氧液，因为他们难以忍受每天24h持续吸氧对鼻腔的刺激。
总之，高氧液的疗效已为少数实践所证实，笔者对其发展前景持乐观态度。
3 高氧液作用机制初步探讨
高氧液的临床应用处于逐步发展的过程之中，尽管已有的实践证明了其疗效的确切性，但仍有不少学者持怀疑态度。除了一些属于知识面的问题比较容易另解释以外（例如溶解度、氧分压、气栓危险及自由基损害等），对高氧液的治疗机理存在比较大的争议，其核心问题是:每1000ml高氧液所提供的溶解氧尚不及1min的人体耗氧量，怎么能够在实际应用中发挥作用?迄今为止，对这一核心问题有关方面并未作出满意的解答，笔者也存一定的困惑，但是愿意在此抛砖引玉参加讨论，以期有利于氧疗事业的发展。
（1）关于高氧液的含氧量，在一定温度和一个大气压（760mmHg=101.3kPa）下，一种气体溶解在某种液体内的容积比，称为该气体在该液体的溶解系数。溶解量与温度呈负相关。与该气体的分压呈正比。在0℃～40℃范围内氧在水中的溶解系数为0.049～0.023 ［11］ 。（即4.9容积%～2.3溶积%）;空气中氧含量为20.95%，PO 2 为21kPa，故在0℃～40℃空气中氧在水中的溶解度为（21/101）×0.049～0.023）=0.01～0.005;在血温38℃下氧的溶解系数为0.0236，但PaO 2 仅100mmHg，故动脉血中氧的溶解度为（100/760）×0.0236=0.0031（即0.31容积%）。从以上基本数据可知，对普通液体充氧后，其PO 2 及溶解量即可增至5倍，而吸纯氧PaO 2 可增至7倍。
O 3 的溶解度比O 2 大13倍，且1分子O 3 可分解成1.5分子O 2 ，故用O 3 充液将大大增加高氧液的含氧量。然而现代科技所能生产实用的O 3 浓度均不超过10%，所能利用的仅是臭氧化氧气而已，绝无纯O 3 可言。此外，由于O 3 性能甚不稳定，1h左右即自动分解还原成O 2 ，故O 3 无法贮存，只能现制现用 ［12］ 。常温20℃下O 2 的溶解系数为0.031，O 3 的溶解度为0.031×13=0.403。设将含有10%O 3 的臭氧化氧气1000ml溶入液体中，则O 2 的溶解量为900×0.031=27.9ml，O 3 溶解并再分解成O 2 的量为100×0.403×1.5=60.5ml，以上溶解氧合计为88ml，即将溶解氧含量提高到9%，这大概就是利用臭氧技术充氧的极限。虽然予充式装置可以利用O 3 大大提高溶解氧量，但是此类装置的输液过程与传统方法一样须与大气相通，会使高氧液的PO 2 逐渐降低。而在现充式装置中有一种平衡供氧技术，可以使瓶内液体始终保持在高氧分压水平，据悉此技术已由“输液宝”在科技部创新基金立项。此外，尚有一些可以增加溶解氧的理论，其一认为水在静态下为保持自身电离动态平衡而产生（OH）基:H 2 O→H + +（OH） - ，亲氧基（OH） - 对O 2 有吸附作用。其二认为一定条件下（光合、光解等）获得的离子氧O - ，其血浆溶解度、Hb结合量及组织释放量均比O 2 大1倍，且可将自由基歧化成O 2 （O - +AO - →AO 2 ），并能将无氧代谢产物过氧化氢分子化为氧（O - +H 2 O 2 →O 2 +H 2 O）。此两项理论的确切意义及量化计算尚未见报道。分析经上诸因素的综合作用，有可能将高氧液的溶解氧提高到10%以上。有资料称该高氧液的溶解氧量最高可达14.6%，充过O 3 的此值或有可能，但对并无充O 3 过程的设备，此数据值得怀疑。另有资料称充O 3 后1L高氧液可含300～450ml O 2 ，即氧含量高达30%～45%，对
此笔者亦难以置信。
（2）如上所述，1L高氧液的溶解氧量可以达到100ml，而人体耗氧量为250ml/min。虽然两者相去甚远，然而不应当要求以补氧量代替全部耗氧量。另从PO 2 角度来看，正常代谢需消耗PaO 2 -PvO 2 =100-40=60mmHg，而从一般缺氧指标PaO 2 =50～60mmHg，到氧疗满意指标PaO 2 >70mmHg，仅需提高10～20mmHg，对此要求在高氧液治疗中是不难达到的。
（3）耗氧量本身在氧供不足的情况下会自动降低，此即组织耗氧对氧供的依赖 ［13］ ，由此也减轻了缺氧的矛盾。
（4）通常动、静脉结合氧量之差为5.4容积%，而PO 2 之差为13.3-5.3=8kPa，两者对应为/5.4=1.48kPa/1容积%。而在3ATA（大气压）的高压氧（HBO）治疗中，动、静脉溶解氧量之差为与上述接近之5.3容积%，PO 2 之差则为285-56=229kPa。两者对应为229/5.3=43kPa/1容积% ［14］ 。以人体全血4500ml计，则1容积%=45ml，于是PO 2 与结合氧的对应值为1.48/45=0.03kPa/ml，PO 2 与溶解氧的对应值则为43/45=1kPa/ml。此情况表明供给同样氧量下PO 2 的变化（可称为P/V值），溶解氧为结合氧的30倍;由此也可推测只要给与少量的溶解氧，便可使PO 2 显著提高。
（5）静脉血中Hb的氨基部分与CO 2 结合，形成氨基甲酸血红蛋白（HbNbCOOH），从而阻止进入静脉高氧液的溶解氧与Hb结合，进而有利于提高PaO 2 。北京积水潭医院对16名SARS患者静脉输入高氧平衡盐液，治疗1h个过程中PaO 2 持续保持在17～18kPa（正常人不吸O 2 为13.3kPa）的高水平，并在输液结合后0.5h仍维持在高氧状态，呼吸窘迫症状明显改善（2003.6.18健康报第7版）。此种结果佐证了上述理论分析。
输入血液的溶解氧究竟能有多少保持住?这是个有待研究的问题。然而只要保留一小部分，就能发挥较大的作用。例如当高氧液的含氧量为12%时，每500ml高氧液就可供给60ml溶解氧，若以其中90%供组织利用或变为结合氧，余下10%用来支持PaO 2 ，则PaO 2 将提高6kPa。
（6）全血含氧量为20容积%，心输出量为4500ml/min，机体摄氧量为4500×20%=900ml/min，其中生理耗氧250ml/min，维持组织PO 2 不低于20mmHg所需氧量为200ml/min，余下450ml/min即约50%的血氧容量作为贮备，这对减轻氧疗负担颇具意义。根据对血氧S曲线的分析，轻度缺氧对血中氧量影响不大，例如当PaO 2 降到60mmHg时，血氧仅减少10%。当缺氧加重至曲线的陡直部分时，氧饱和度SO 2 对PO 2 的变动甚为敏感，PO 2 每上下1kPa，SO 2 即上下20%左右。而如前所述，高氧液所提供的溶解氧，对PO 2 有显著的支持作用，1ml溶解氧可提高PO 2 1kPa，这种情况对于纠正缺氧大为有益。对此似乎也可以认为，溶解氧具有一种“激活氧贮”的杠杆作用。结合氧的利用系数只有30%～70%左右，溶解氧则可以完全彻底地直接被组织利用;溶解氧有力提高PaO 2 从而有效扩大氧向组织的弥散半径;溶解氧对红细胞变形能力、血小板聚集率等血流变学的改善;高氧液低粘度扩容对血液循环的有利影响，以及溶解氧对Hb中毒和丢失的独特疗效等，上述这些也应当作为讨论高氧液治疗机理的考虑内容。
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作者单位:610031四川成都氧康中心
（收稿日期:2004-06-04） （编辑海 涛）