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急性脑血管病并发急性肾功能衰竭在临床上时有发生，往往成为脑血管病急性期死亡的重要原因之一，正确了解并掌握此并发症的机理和特点对临床工作有很大的指导意义。近几年来，我院内科共收治急性脑血管病并急性肾功能衰竭病人13例，对其发病特点分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组病人13例，男8例，女5例。年龄42～73岁，平均58岁。13例病人中脑出血10例，脑梗塞3例，既往有高血压史8例，糖尿病史2例。病人用药前肾功能检查均正常。诊断均符合第四次脑血管病会议制定的急性脑血管病诊断标准，并经颅脑CT检查确诊。
1.2 临床特点 脑出血10例中，高血压脑实质出血7例，蛛网膜下腔出血3例;3例脑梗塞均为大面积或多发性脑梗塞。病人除一般相应治疗外，甘露醇应用剂量为200～300g/d（20%甘露醇250ml每6～8h1次），平均260g/d，总量500～1300g，平均800g，肾衰竭表现:无尿4例，少尿9例，伴有血尿者4例。病人血清BUN9.9～42.1mmol/L，Cr265.4～623.3mg/L。处理:13例病人均停用甘露醇，改用大剂量速尿，160～800mg/d，均于应用速尿24～48h后尿量增加，肾功能恢复9例，其中2例转院行透析治疗后才恢复，4例因肾功能恶化或合并脑疝、消化道出血、肺部感染等并发症而死亡。
2 讨论
急性脑血管病并发急性肾功能衰竭的原因是多方面的，除了病人自身的高血压、动脉硬化等因素外，基于甘露醇等药物引起的肾衰竭也是不容忽视的。
2.1 内源性因素 急性脑血管病常见发病原因是高血压、动脉硬化，长期高血压可使肾脏小动脉硬化，使肾功能减退。当发生急性脑血管病时，由于血循环障碍，使肾脏进一步缺血，在原有的肾功能减退的基础上，如处理不当就会发生急性肾功能衰竭，尤其是昏迷的脑血管病人，在应用利尿、降压、糖皮质激素等药物时，血压的波动太大，常影响肾脏微循环，导致急性肾功能衰竭的发生 ［1］ 。
本组发生急性肾衰竭均为出血量大或大面积梗死，中线结构移位或受损者。本组13例中，10例为出血性脑卒中，说明高血压性脑出血出现急性肾衰竭的发生率高于大面积脑梗塞;此类病人由于病情危重，早期应用大剂量脱水、利尿、激素等药物，直接或间接影响肾脏循环，成为急性肾衰竭的致病因素;更重要的是当大面积脑出血发生后产生的严重脑水肿、颅内压增高，常致中线结构受损，影响下丘脑或脑干的内分泌、循环中枢，导致神经-体液调节障碍，影响血液循环，进而出现肾功能损害，最终导致肾衰竭。本组有两例病人有糖尿病史，糖尿病引起的微血管病变直接对肾功能造成一定影响，肾脏代偿能力较弱，在发生急性脑血管病时，遇到以上综合因素，也很容易发生急性肾功能障碍。
2.2 外源性因素 甘露醇是一种渗透性利尿剂，它进入血液后不易从毛细血管透入组织，能迅速提高血浆渗透压，使组织间液向血浆转移而产生脱水作用。甘露醇起效快、作用强，因此被广泛用于急性脑血管病的治疗。但甘露醇可引起肾功能损害，甚至急性肾功能衰竭 ［2］ ，临床通常称之为甘露醇肾 ［3］ ，原因可能有以下几点:（1）甘露醇在肾小管里浓度过高甚至结晶造成堵塞，导致肾功能损害。（2）使用甘露醇剂量过大，时间过久，组织渗透压改变及电解质失衡造成肾组织水肿，肾小球滤过率下降，肾小管受压、闭塞或肾小管堵塞，导致急性肾衰竭。（3）甘露醇对肾小管的直接作用，小剂量使肾血管扩张，大剂量使肾血管收缩，其脱水作用还使尿液溶质增加，刺激致密斑，激发肾小球-肾小管负反馈，通过肾素-血管紧张素作用使肾脏入球小动脉强烈收缩，进一步使肾小球滤过率下降。
综上所述，急性脑血管病人，尤其是有高血压、糖尿病、动脉硬化等基础疾病的中、老年患者，在发生大面积脑出血、脑梗塞，影响神经-内分泌-体液调节中枢时，在内、外因的综合作用下，较易发生急性肾功能衰竭。对于此类病人，合理地使用甘露醇等药物，避免肾毒性药物应用，加强支持疗法，及时监测肾功能、电解质等指标，预防控制并发症大多可以有效地避免肾衰竭的提前出现。
参考文献
1 凌婧.脑卒中伴肾功能异常.临床神经病学杂志，1989，2（2）:113.
2 Dorman HR，Scondheimer JH，Cadnapaphornchai P，et al.Mannitol inˉduced acute renal failure.Medicine，1990，69:153-156.
3 冯卫华，梁柏.甘露醇致急性肾衰7例.中华肾脏病杂志，1997，4（5）:43.
（收稿日期:2004-06-29）
（编辑秋 实）
作者单位:442000湖北省十堰市中医院