点击显示 收起
我院自2000年6月～2004年7月收治糖尿病酮症酸中毒（DKA）21例，现总结分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组21例患者，男12例，女9例，年龄23～72岁，平均49.3岁。均符合1999年WHO诊断分型标准。1型3例，2型18例。血糖在16.7～22.2mmol/L4例，22.3～27.8mmol/L15例，>27.8mmol/L2例。CO 2 CP<10mmol/L者3例，CO 2 CP在10～15mmol/L者12例，CO 2 CP在16～20mmol/L者6例，诱因:（1）各种感染9例，其中呼吸道感染4例，泌尿系感染3例，皮肤及肠道感染各1例。（2）药物应用不当6例，其中胰岛素应用不当2例，口服降糖药不当4例。（3）饮食失调及胃肠功能紊乱3例。（4）脑出血1例。（5）精神刺激及其他因素2例。
1.2 治疗与转归 21例患者均采用小剂量胰岛素静脉点滴，补液、补钾及消除各种诱因等对症处理。治疗成功19例，死亡2例。
2 讨论
DKA是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的严重急性并发症之一。临床发病大多有诱因，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。治疗内容包括胰岛素治疗、液体治疗、补钾治疗及诱因等治疗。（1）胰岛素治疗:因DKA发病的主要原因是胰岛素缺乏，所以治疗的关键就是迅速补充胰岛素。目前常用的也是基本公认的是小剂量静脉滴注法 ［1］ 。因大剂量会引起血糖迅速下降，使血浆渗透压骤然降低，易导致脑水肿、低血压等。小剂量静脉滴注有以下优点:①方法简便易行。②安全有效，既能有效降低血糖又避免发生低血糖、低血钾等。③经济，胰岛素用量少。用药分两步:第一步先给予生理盐水内加胰岛素，按每小时4～6U持续静脉点滴，每2h测血糖1次，根据血糖调整用量，当血糖下降至13.9mmol/L时进入第二步治疗，开通两个通道分别滴注糖和胰岛素，因这样有利于固定一个速度，调整另一个速度，糖5～12.5g/h，胰岛素3～7u/h，保证消酮所需胰岛素的量，维持血糖在11mmol/L左右，直到尿酮转阴时过渡到平时的治疗。（2）补液是一个重要的措施，开始补生理盐水，血糖降至13.9mmol/L时补糖，补液总量按患者体重10%左右估计，速度先快后慢，开始3～4h500ml/h，以后按100～200ml/h，24h总量在3500～8000ml左右。（3）补钾，由于高渗利尿及恶心呕吐患者体内缺钾，但因脱水酸中毒可造成检验血钾指标不低，当补液应用胰岛素后促使细胞摄取糖，同时钾进入细胞内，使血钾明显降低，因此除非患者已有肾功能不全无尿或高血钾暂缓补钾外，一般在开始静点胰岛素和患者有尿后即行静脉补钾。重症低钾患者第1天不超过150mmol（相当氯化钾11.5g），第2天以后逐渐减少，并用心电图或抽血监测钾。由于细胞外钾进入细胞内较慢，每天最大量50mmol左右，所以一般补钾5～7天才能纠正低钾 ［2］ 。（4）补碱，碱性药在处理DKA中的作用仍有争论 ［2］ 。
轻中度酸中毒在用胰岛素后随着代谢紊乱的纠正而恢复，因此大多数DKA患者不需另补碱。但当血pH≤7.0、CO 2 CP<5～10mmol/L时，可导致威胁生命的呼吸抑制和低血压，所以对严重酸中毒的患者和心肺功能临近衰竭的患者使用小剂量重碳酸盐会有一定疗效 ［2］ 。每次100mmol，速度视心肺功能情况而调节。如若必要可重复应用，随着血酮的代谢清除，血浆重碳酸盐可进一步自行上升。必需注意的是补碱有引起数种代谢紊乱的可能性，特别是低钾，此外尚可引起（1）脑脊液反常性酸中毒。（2）氧合血红蛋白解离曲线左移，致组织缺氧。（3）心肌收缩力减弱。（4）过量形成碱过剩性碱中毒。还有人认为用重碳酸盐提高pH值后可加速酮体生成和乳酸形成 ［2］ 。（5）消除各种诱因，因诱因不除，DKA也很难纠正。从本组资料看感染是DKA的常见诱因。所以对糖尿病患者平时应特别注意呼吸及泌尿系统的感染。一旦发病应及早采取措施，必要时应用广谱抗生素，以尽早控制住感染。降糖药物应用不当是另一个重要原因，所以无论是应用胰岛素者或口服降糖药者都应定期及时的查血糖并适时调整用量。尤其是遇到应激情况时应尽早用上胰岛素。值得一提的是要教育好糖尿病患者，注意饮食规律，严格掌握进餐量及食谱比例。
参考文献
1 张蕙英，迟家敏，王瑞萍.实用糖尿病学，第2版.北京:人民卫生出版社，2001，258-264.
2 朱禧星.现代糖尿病学.上海:上海医科大学出版社，2000，287.
（编辑含 秋）
作者单位:253300山东省武城县人民医院
山东省武城县滕庄医院