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首页合作平台在线期刊中华现代临床医学杂志2005年第3卷第3期

肥胖形成过程中血脂与血糖变化关系的动态研究

来源:中华现代临床医学杂志
摘要:【摘要】目的了解肥胖形成过程中血脂与血糖变化关系。分别持续饲养普通饲料、高脂饲料64天,每组每隔16天处死11只,取其腹腔脂肪、测定血清总胆固醇和葡萄糖。01),并维持在一个较高的水平,腹腔脂肪上升明显增多(P0。01),血糖差异有非常显著性(P0。...

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  【摘要】 目的  了解肥胖形成过程中血脂与血糖变化关系。 方法  KM小鼠88只随机分为普通对照组、高脂饲料组。分别持续饲养普通饲料、高脂饲料64天,每组每隔16天处死11只,取其腹腔脂肪、测定血清总胆固醇和葡萄糖。 结果  持续摄入高脂饲料64天,高脂饲料组血清总胆固醇明显升高(P<0.01),并维持在一个较高的水平,腹腔脂肪上升明显增多(P<0.01),血糖差异有非常显著性(P<0.01)。 结论  持续的血脂紊乱及腹腔脂肪的增多能引起血糖代谢异常,进一步提示了血脂紊乱和糖代谢异常发生的时顺性。

  关键词  肥胖 血脂 血糖

  The study on the relationship between blood sugar and

  blood lipid in the forming of fatness  Yang Shoudong,Wu Yi,Wang Xiongyi,et al.

  Guangdong Medical College,Zhanjiang524023.

  【Abstract】 Objective To investigate the relationship between blood sugar and blood lipid in the forming of fatness.Methods Two groups:normal control and experiment group.Giving them normal feed and the high fat feed differently until the64th day.Its abdominal fat,glucose(GLU),total cholesterol(TC)in the serum were measured at the16th,32th,48th and64th day.Results At the64th day,the experiment group's TC and the abdominal fat in-creased obviously(P<0.01)and kept in a high level,and then the blood sugar increased obviously too(P<0.01).Conclusion The glycemia appeared when the confusion of lipoid continually last for64days.The results suggested that the lipidemia and fatness can induce the glycemia.

  Key words fatness blood lipid blood sugar

  肥胖已成为现代社会文明病,与艾滋病、吸毒、酗酒并列为世界性四大社会医学问题。医学界已将肥胖所经常伴有的高血压高血脂糖尿病冠心病,脑卒中称为“死亡五重奏”。世界卫生组织已确认肥胖是一种疾病,并向全世界宣布“肥胖症将是全球首要健康问题” [1] 。肥胖者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白降低。肥胖者糖尿病发生率明显高于非肥胖者。但肥胖形成过程中血脂异常与血糖升高之间的动态变化关系尚少报道。本实验用高脂饲料持续喂养小鼠,观察在肥胖形成过程中血脂和血糖的动态变化,旨在研究血脂变化与血糖变化的关系,了解肥胖者血脂异常与糖代谢异常之间的动态变化关系。

  1 材料与方法

  1.1 材料 实验动物为KM小鼠,雄性,由广东医学院动物实验中心提供。药品:胆固醇购自天津光复精细化工研究所;胆酸购自北京海淀区微生物培养基制品厂;总胆固醇、血清葡萄糖试剂盒购自中生北控生物科技有限公司。饲料:普通饲料由广东医学院实验动物中心提供;高脂饲料的配制:3%胆固醇、0.3%胆酸、10%新鲜蛋黄、10%猪油、76.7%普通饲料,加入适量水调匀,制成条状,烘干备用。1.2 方法 KM小鼠88只,雄性,适应性喂养1周,随机分为两组,每组44只,分别为普通饲料组(A组)、高脂饲料组(B组)。其中普通饲料组继续给予普通饲料,高脂饲料组给予高脂饲料。所有动物自由摄食和水,在温度24℃~28℃,通风良好,光照良好,湿度60%~80%的同一条件下饲养,每组每隔16天,禁食禁水12h,随机抽取11只处死,取血清用酶比色法测定TC、GLU,取腹腔脂肪(肠系膜脂肪和肾后脂肪)用十万分之一天平称重。

  1.3 统计学方法 统计分析用组间t检验,数据用SPSS11.0统计软件处理。结果用均数±标准差(ˉx±s)表示。P<0.05表示差异有显著性,P<0.01表示差异有非常显著性。

  2 结果

  2.1 摄入高脂饲料16天对脂肪代谢和血糖代谢的影响结果 见表1。

  表1 摄入高脂饲料16天对脂肪代谢和血糖代谢的影响 (略)注:两组比较, * P<0.01

  从表1可见,摄入高脂饲料16天,高脂饲料组血清总胆固醇显著升高(P<0.01),腹腔脂肪明显增多(P<0.01),血糖有升高趋势,但无统计学意义。

  2.2 摄入高脂饲料32天对脂肪代谢和血糖代谢的影响结果 见表2。

  表2 摄入高脂饲料32天对脂肪代谢和血糖代谢的影响 (略)注:两组比较, * P<0.01

  从表2可见,持续摄入高脂饲料32天,高脂饲料组血清总胆固醇较普通组显著升高(P<0.01),腹腔脂肪持续增多(P<0.01),血糖升高趋势持续,但仍无统计学意义。2.3 摄入高脂饲料48天对脂肪代谢和血糖代谢的影响结果 见表3。

  表3 摄入高脂饲料48天对脂肪代谢和血糖代谢的影响 (略)注:两组比较, * P<0.01

  从表3可见,持续摄入高脂饲料48天,高脂饲料组血清总胆固醇和腹腔脂肪进一步升高(P<0.01),血糖较第16、32天时的水平高,但无统计学意义。

  2.4 摄入高脂饲料64天对脂肪代谢和血糖代谢的影响结果 见表4。

  表4 摄入高脂饲料64天对脂肪代谢和血糖代谢的影响 (略)注:两组比较, * P<0.01

  从表4可见,持续摄入高脂饲料64天,高脂饲料组血清总胆固醇维持在一个较高的水平(P<0.01),腹腔脂肪上升更加明显(P<0.01),血糖显著升高(P<0.01)。说明持续的摄入高脂饲料64天后,在腹腔脂肪和血清胆固醇持续升高的基础上出现了血糖升高。

  3 讨论

  肥胖,特别是中心性肥胖可合并许多代谢紊乱 [2~4] 。本实验用高脂饲料喂养KM小鼠,连续喂养16天可见腹腔 脂肪量明显增多(P<0.01),血清总胆固醇明显升高(P< 0.01),血糖有升高趋势,但无统计学意义。在此基础上,继续用高脂饲料喂养,并每隔16天取样进行检测,发现腹腔脂肪量和血清胆固醇持续升高,并且越来越高,血糖也有升高趋势,但直到第48天,血糖变化仍无统计学意义(P>0.05),至第64天,腹腔脂肪量和血清胆固醇升高并出现血糖明显升高(P<0.01)。结果表明,高脂饲料喂养KM小鼠,第16天时首先出现腹腔脂肪量增多和血清总胆固醇的升高,此时血糖并没有发生明显变化,此种状态持续存在至第64天,在腹腔脂肪量增多和血清胆固醇升高的同时出现血糖显著升高(P<0.01)。说明腹腔脂肪量和血清胆固醇升高在先,继而出现血糖的升高。显示出脂质代谢紊乱与血糖代谢异常发生的时顺性。代谢综合征是指多种现代病的病理改变同时存在的现象,如肥胖、高血糖、高血压、血脂异常症、高血液黏度、高尿酸和高胰岛素血症等。目前关于糖代谢异常与血脂代谢异常之间的动态变化关系尚未完全明了 [5] 。临床上血脂异常常见于控制不良的糖尿病,2型糖尿病患者多数为肥胖者,肥胖本身特别是腹部或内脏脂肪分布的增多可引起不同程度的胰岛素抵抗。但对高脂膳食引起单纯性肥胖发病过程中,脂肪堆积、血脂和血糖之间变化关系尚不清楚。本实验研究了用高脂膳食诱发肥胖形成,在肥胖形成过程中观察腹部脂肪、血脂和血糖之间关系的动态变化过程。结果表明单纯性肥胖形成过程中,腹部脂肪增多、血清总胆固醇升高维持一段时间后引起血糖升高,提示脂肪代谢紊乱可引起血糖异常,为了解脂肪代谢紊乱与血糖异常之间的关系提供了实验依据,但其机制尚待进一步研究。

  参考文献

  1 向红丁.肥胖与代谢综合征—中国之现状.生理通讯,2004,23(3):61-65.

  2 Way JM.Adipose tissue resistin expression is severly suppressed in obe-sity and stimulated by peroxisome proliferator-activated receptor gago-nistst.J Biofo Chemi,2001,276(28):25651-25653.

    3 Michael W,Schwartzs,Steven E.et al.Diabetes:insulin resistance and obesity.Nature,1999,402(23):860-861.

    4 Steppan CM,Lazar MA.Resistin and obesity associated insulin resis- tance.Trends Endo Meta,2002,13(1):18-23.

    5 任颖,刘伟,陆广华,等.2型糖尿病病人的内脏脂肪性肥胖与胰岛素抵抗.中国糖尿病杂志,2003,11(2):84-87.

  (编辑建 伟)

  作者单位:524023湛江广东医学院( △ 指导老师,* 通讯作者)

作者: 杨守东 吴 毅 王雄毅 刘浩宇 △ 刘锡仪 2005-9-22
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