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【摘要】 目的 研究高血压合并急性心肌梗死（AMI）早期血压变化和原因及其临床意义。 方法 60例AMI患者分A组（伴高血压史）、B组（无高血压史）。观察AMI前后血压变化、LVH情况，AMI后2周内UCG测定LVEF、E/A比值、泵功能，血清心肌酶峰CPK、CK-MB测定，血浆AngⅡ、β-EP和CGRP水平的测定，及梗死后心脏事件等。 结果 A组血压下降明显，并与基础血压、LVH、泵功能有关;A组发生AMI后AngⅡ、β-EP、降钙素基因相关肽（CGRP）及CPK、CK-MB水平均高于B组;血压下降者LVEF及E/A显著低于血压未下降组，A组泵功能Ⅲ～Ⅳ级发生率高于B组，心脏事件及死亡率也高于B组。 结论 高血压是冠心病的重要危险因素，高血压发生AMI后70%血压下降，这与心功能恶化、LVH、梗死面积大以及血浆AngⅡ、β-EP、CGRP水平增高有关。
关键词 高血压 急性心肌梗死
高血压是急性心肌梗死（AMI）的重要危险因素，对于AMI的发生、发展及预后均产生不利影响 ［1，2］。为观察高血压合并AMI早期血压的动态变化及探讨高血压合并AMI早期血压变化的相关因素 ［3，4］ ，特做下列试验，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 1998年1月～2003年12月住我院内科监护室确诊为AMI患者根据病史及梗死前1个月内门诊血压测值，随机选择研究对象分为两组，其中A组（合并高血压病史）30例，男18例，女12例，平均年龄（63.8±11.2）岁;B组（无高血压病史）30例，男17例，女13例，平均年龄（62.9±12.8）岁。两组患者在年龄、性别构成上差异无显著性。梗死前血压水平:A组平均收缩压（168.8±22.3）mmHg，平均舒张压（102.7±13.1）mmHg;B组平均收缩压（115.7±13.4）mmHg，平均舒张压（74.6±10.2）mmHg。
1.2 观察指标
1.2.1 AMI前后血压变化 记录患者AMI前1个月内门诊血压最高测值。AMI后1个月内测量卧位左肱动脉血压，每日早晚2次并记录。
1.2.2 梗死前左室肥厚（LVH）情况 根据AMI前EKG、UCG及胸片按标准判断 ［5，6］ 。其中1项检查结果显示LVH则确诊为LVH。
1.2.3 AMI后2周内超声心动图 测定左室射血分数（LVEF），测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度比值（E/A比值）。判断左室收缩功能及舒张功能。
1.2.4 泵功能分级 按Killip分为Ⅰ～Ⅳ级。
1.2.5 血清心肌酶峰CPK及CK-MB测定 于入院后即刻、24h、48h连续测定血清CPK及CK-MB浓度。通过血清心肌酶峰估计梗死面积。
1.2.6 血浆AngⅡ、β-EP和降钙素基因相关肽（CGRP）水平的测定 于发病24h内抽取空腹静脉血标本采用放射免疫方法检测。
1.2.7 梗死后心脏事件 观察AMI后4周心衰、严重心律失常、休克及梗死后心绞痛、再梗死、心脏性死亡等［7］ 。
1.3 统计学方法 计量资料以（ˉx±s）表示，计量资料的比较用方差分析、t检验;率的比较用χ 2 检验、精确概率法;取P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 AMI后血压变化
2.1.1 两组梗死后1个月血压变化 高血压组与血压正常组AMI后血压下降的发生率分别为70.0%与16.7%;血压下降的平均值分别为收缩压（36.0±15.9）mmHg与（11.8±9.7）mmHg、舒张压（10.8±7.6）mmHg和（2.8±2.5）mmHg。高血压组AMI后血压下降的发生率及血压降低的幅度均较血压正常组显著（P<0.05），以收缩压下降更明显。见表1。
表1 比较两组AMI后1个月血压变化 （略）
2.1.2 A组AMI前后平均收缩压 高血压发生AMI后早期血压呈下降趋势，在发病24h内下降最迅速，收缩压平均由（168.0±22.3）mmHg降至（143.8±22.6）mmHg，48～72h进一步下降（P<0.05），第4天后渐趋平稳。见表2。
表2 A组患者AMI前后平均收缩压 （略）
2.1.3 A组AMI前收缩压水平与AMI后血压下降关系 高血压患者AMI前血压水平越高，梗死后下降越多（P<0.05）。见表3。
表3 A组AMI前水平与AMI后血压下降关系 （略）
2.2 LVH者血压下降及泵功能的关系 高血压发生AMI前存在LVH者AMI后血压下降明显。伴LVH者与NLVH者AMI后收缩压下降平均值分别为（32.4±16.9）mmHg、（18.6±11.2）mmHg（P<0.05），存在LVH者泵功能Ⅲ～Ⅳ显著多于NLVH者（P<0.05）。
2.3 AMI后血浆AngⅡ、β-EP和CGRP以及血清心肌酶峰（CPK、CM-MB）比较
2.3.1 AMI后A、B两组内分泌及血清心肌酶峰比较 AMI后A组血浆AngⅡ、β-EP和CGRP及血清CPK、CM-MB水平均显著高于B组（P<0.05）。见表4。
表4 AMI后A、B两组内分泌及血清心肌酶峰比较 （略）
2.3.2 A组AMI后心衰的程度与体液因素、血清酶峰关系 高血压发生AMI后泵功能Ⅰ～Ⅳ级组间比较:随着泵功能级别的增高，血浆AngⅡ、β-EP、CGRP以及CPK、CK-MB水平有逐渐增高的趋势，组间方差分析显示差异有显著性（P<0.05）。见表5。
表5 A组AMI后心衰的程度与体液因素、血清酶峰关系 （略）
2.3.3 A组AMI后血压变化与内分泌及血清心肌酶峰关系 高血压发生AMI后血压降低者，血浆AngⅡ、β-EP、CGRP以及心肌酶峰（CPK、CK-MB）均显著高于血压不下降者（P<0.05）。见表6。
表6 A组AMI后血压变化与内分泌及血清心肌酶峰关系 （略）
2.4 高血压发生AMI后泵功能变化
2.4.1 A、B两组AMI后泵功能比较 A组泵功能KillipⅢ ～Ⅳ级发生率显著高于B组（P<0.05）。见表7。
表7 A、B两组AMI后泵功能比较（略）
2.4.2 血压变化与心功能参数 高血压并发AMI后血压下降者与血压未下降者比较LVEF分别为（40.77±9.31）%与（51.26±8.92）%，E/A值分别为0.53±0.27与0.98±0.36，血压下降者LVEF及E/A显著低于血压未下降组（P<0.05），KillipⅢ～Ⅳ级发生率（47.6%）显著高于血压不下降者（11.1%）（P<0.05）。见表8。
表8 血压变化与心功能参数的关系 （略）
2.5 高血压发生AMI后心脏事件 A组严重心律失常、心衰、休克及左室重构、梗死后心绞痛、再梗死等发生显著高于B组（P<0.05）。
2.6 A、B两组发生AMI后心脏性死亡比较结果 A组死亡率10%高于B组3.3%，死亡原因为心源性休克、急性左心衰及心脏骤停。
3 讨论
3.1 高血压是冠心病的危险因素，AMI是高血压的严重并发症之一 高血压促进冠状动脉粥样硬化，是AMI的重要独立的危险因素，对AMI的发生、发展及预后均产生不利影响 ［8］ 。随着血压水平的升高，AMI的危险性增加 ［9］ 。高血压出现LVH时，此危险性进一步增加，由于LVH时左室质量指数增加、心肌需氧量增加 ［10］ ，而冠脉血流储备减少，促进心肌缺血的发生，心脏事件的危险性进一步增高 ［11］ 。高血压性血管病变可加重冠脉狭窄而导致心肌缺血，促进AMI的发生。
3.2 高血压并发AMI后可发生血压降至“正常”水平，血压降低是预后不良的征象 本研究表明高血压发生AMI后早期70.0%发生血压降低，血压正常组只有16.7%发生血压降低，两组比较差异有显著性（P<0.05），且AMI后高血压组血压降低幅度亦显著高于血压正常组，而且梗死前血压越高，梗死后血压下降越多。
3.3 高血压并发AMI后血压下降与下列因素有关
3.3.1 左室功能恶化 国外研究显示高血压发生AMI后收缩压下降较舒张压更明显，推测AMI后心肌损害致泵功能恶化是血压降低的主要原因 ［11］ 。本研究结果显示高血压发生AMI后血压下降者，LVEF、E/A比值显著低于血压未降者，KillipⅢ～Ⅳ级者显著高于血压未降者（P<0.05）。LVEF反映AMI后左室收缩功能，E/A比值反映左室舒张功能。当LVEF降低提示左室收缩功能减低，E/A比值降低表明左室舒张功能减低;高血压发生AMI后，心脏收缩和舒张功能均减低，导致泵功能恶化，是血压降低的主要原因。
3.3.2 高血压伴LVH 当高血压伴LVH时，左室舒张期顺应性降低，心室舒张功能障碍，发生AMI后由于急性心肌缺血、左室重构等多种因素加重泵功能损害，舒张功能障碍与左室收缩功能障碍可通过心脏整合功能互相影响，加重泵衰竭 ［12］ 。本研究结果显示高血压伴LVH者AMI后泵功能较NLVH差，血压下降更显著，表明LVH是AMI后血压下降的重要因素之一。
3.3.3 梗死面积大 本研究结果显示AMI后血压下降者血清CPK、CK-MB峰值显著高于血压未降者，且AMI后大面积坏死的心肌细胞酶进入血液，血清CPK及同工酶CK-MB峰值显著增高。本研究结果显示，AMI后血压下降明显者，血清心肌酶峰均超过10倍。坏死面积越大，心肌酶峰 越高，泵功能越差，血压下降就越多。故AMI后血压下降与心肌梗死面积大小密切相关。
3.3.4 AMI后血浆AngⅡ、β-EP及CGRP等体液因素变化 本研究结果表明高血压发生AMI后血压降低组血浆上述体液因素水平显著高于血压未降者，且随着泵功能分级升高，血浆AngⅡ、β-EP及CGRP水平显著增高。（1）国外研究证实AngⅡ直接对心肌有毒性作用，加重AMI后心肌缺血损害，并可促进AMI后左室重构，加速左室功能恶化 ［8，9，13］ 。（2）AMI作为强烈的心脏应激事件，血浆β-EP水平显著增高，而β-EP对心肌具有直接抑制作用，可加重心肌缺血损害使梗死面积增大，并通过中枢和外周的作用扩张动脉血管，使血压降低，加重泵功能恶化。国外李晓燕等研究发现AMI后心力衰竭的程度与β-EP含量呈正相关 ［14，15］ 。本研究证实了这一点。（3）研究证实AMI后血浆CGRP水平增高，CGRP是体内最强的血管扩张剂，其水平的增高程度与病情的严重程度密切相关，当发生心功能不全时，CGRP含量显著增高 ［16～19］ 。本研究结果提示AMI血压降低与血浆AngⅡ、β-EP及CGRP及水平增高有关。由于AMI后血浆AngⅡ、β-EP加重心肌损害，使泵功能恶化，血浆β-EP及CGRP水平增高导致动脉血管扩张，使血压下降。
高血压是冠心病的重要危险因素，AMI是高血压的严重并发症之一。高血压发生AMI后70.0%血压下降，原来血压越高，下降越多，以收缩压降低为主。高血压合并AMI后血压下降与心功能恶化、LVH、梗死面积大以及血浆AngⅡ、β-EP及CGRP水平增高密切相关。高血压并发AMI后心脏事件发生多，病死率高，预后差。积极控制血压，保持血压平稳，可望降低病死率。
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（编辑田 雨）
作者单位:537000广西玉林市卫生学校附属医院心内科