甲状腺功能亢进性心脏病

        甲状腺功能亢进（甲亢）患者出现心脏扩大、心力衰竭、心律失常及冠状动脉供血不足等一系列心血管症状和体征，甲亢治愈后这些心脏改变好转乃至消失，经长时间随访亦未发现其他心脏病者，即为甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢心）。

　　1  发病率

　　一般认为，甲亢心发生率为10%。徐爱华等报道一组1288例甲亢患者，其中合并甲亢心者200例（15.5%）。甲亢心发病率随病程延长和年龄增长而增加。40岁以上发病者，男女发病率相差甚微；40岁以下者，女性明显高于男性。

　　2  发病机制

　　目前，还难以提出一个确切的证据去圆满地解释代谢与甲状腺素对心脏的种种影响，然而下列的观点似乎已被普通接受和认可。

　　由于过多的甲状腺素不仅直接刺激心脏的腺苷酸环化酶使其活性增加，从而产生类似儿茶酚胺的作用，同时亦可通过儿茶酚胺间接作用于心脏。有关研究已证实，与心脏β受体相互作用的游离肾上腺素和去甲肾上腺素浓度增加，因而认为儿茶酚胺有效浓度增高是本病发生的主要因素。甲状腺素能使肌动蛋白和肌球蛋白的浓度增加，又能够使窦房结、心肌、小血管平滑肌中细胞膜的慢钠—钙通道被激活，胞浆内钙离子积聚。上述改变的结果使心率加快，心肌收缩力加强，心肌耗氧气量增加。久而久之，心脏持续性负荷加重，潜力耗尽，心肌收缩力减弱导致心力衰竭。此外，过多的甲状腺素使毛细血管扩张，末梢阻力下降，引起末梢组织中的微循环血流速度加快和血流量增多，毛细血管前动脉—静脉交通支开放，使部分血流直接通过短路进入静脉，加重了右心的前负荷。甲亢患者活动时除增加耗氧量外，肺动脉和右心室压力均显著增加，而右心室功能潜力又较小，故甲亢心的心力衰竭多以右心衰竭为主。动物实验和临床研究资料表明，大量甲状腺素可引起心肌灶性坏死、水肿、炎性细胞浸润和间质纤维增生。此种病理改变也是甲亢心发病机制之一。

　　3  临床表现

　　3.1  心律失常 

　　以心房颤动最常见，甲亢症状明显者，心房颤动发生率为10%～20%，而甲亢心患者，其发生率则为50%～80%。国外一组402例患者中，发生心房颤动者43例（10.7%）。国内的两组甲亢心病例中心房颤动的发生率分别为42.86%和75%。结节性甲状腺肿出现心房颤动者较弥漫性患者多。阵发性心房颤动较持续性心房颤动多。Hurxtlal报道，前者的发生率为15%～20%，且多见于年轻患者，后者的发生率为5.8%，则多见于50岁以上的病例。老年与青年甲亢发生心房颤动的比例为8∶1。心房颤动和甲亢之间的确切关系尚未完全明了。有学者认为可能的机制是：（1）甲状腺素直接作用于心脏，使心房肌细胞动作电位时间缩短，细胞去极速度加快；（2）由于甲亢时耗氧增加，心房的基础代谢增加，使心房的应激性增加；（3）心脏的静脉回流增加，引起大静脉入口处周围的心房肌遭到机械性刺激。甲亢所致的心房颤动具有以下特点：（1）病程越长，心房颤动的发生率越高；（2）早期为阵发性，但在甲状腺功能亢进状态下往往转为持久性；（3）心室率快，＞120次/min，对洋地黄治疗反应差；（4）抗甲状腺功能亢进治疗后，约有60%的心房颤动可自行消失。心房颤动与血清蛋白结合碘含量之间似无显著相关性，甚至有人认为甲亢只不过是加速了合并器质性心脏病者心房颤动的发生和发展而已。此外，诸如房性早博、心房扑动、阵发性房性心动过速、室性早博、室性心动过速、房室传导阻滞等心律失常可出现。室性心律失常一旦发生常提示甲亢患者既往有心肌病或冠心病。房室传导阻滞以Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型多见，常与其他心脏病并存，特呈多样性、多变性，甲亢恢复后易控制，预后较好。完全性房室传导阻滞较少见，可能系继发性心肌病变使心脏传导系统组织水肿、淋巴细胞浸润所致。此类患者在抗甲状腺治疗后，多不能使其逆转。最近国内曾报道12例甲亢所致病窦综合征，其中10例表现为快—慢综合征。林治湖等报道4例甲亢并发快速性房律与心脏停搏交替出现、反复发作的病窦综合征。有学者认为过多的甲状腺素使房室结、传导束发生非特异性炎症或水肿，形成病窦综合征。也有学者认为高浓度的甲状腺素使心房肌不应期缩短，而超速抑制使功能低下的窦房结进一步受到抑制，以致引起快速房律与心脏停搏交替出现。

　　3.2  心脏扩大 

　　本病X线检查显示心脏增大者占54.5%，心电图提示左心室肥厚与劳损者占42.86%。心脏扩大是由于过多的甲状腺素引起心肌内代谢、血流动力学和心肌收缩力的改变所致。病情控制后，心脏扩大可以恢复。

　　3.3  心力衰竭 

　　发生率为17.9%～28.6%，常发生在心律失常尤其是心房颤动出现后，其程度与甲亢较重有关，且随年龄增长、甲亢病程的延长和心房颤动的加重而增加。原有器质性心脏病的高龄甲亢患者最易发生心力衰竭。过去认为20～30岁单纯甲亢发生心力衰竭者仅为个别病例，最近报道甲亢心力衰竭有低年龄化的趋向。甲亢心力衰竭多为右心衰竭（56.6%），也可表现为左心衰竭（20.5%），亦可为全心衰竭，后者则以老年甲亢尤多。说明：此类患者由于心脏储备功能明显减退，活动时心输出量不能代偿性增加，即使轻症亦可引起明显的心力衰竭症状，心力衰竭在控制甲亢前，再用洋地黄和利尿剂等常规治疗则难以奏效。

　　3.4  心肌缺血性损害 

　　甲亢时，由于过多的甲状腺素直接影响心肌供氧，当二者失衡时可发生心绞痛或心肌梗死。心绞痛的发生率占甲亢心的10%，主要见于55岁以上与重症甲亢者，大多表现为隐匿性心肌缺血，临床症状轻微，倘若基础代谢率过高、快速性心律失常、心肌负荷加重或原有冠心病者可使心肌缺血显著，出现典型的心绞痛或变异型心绞痛。虽然有学者认为甲亢发生心肌梗死者罕见，但近年来临床上已屡有报道。Symmes等报道2例甲亢并发急性心肌梗死的年龄患者，冠状动脉造影均正常。目前认为此类患者除合并冠心病外，多与冠状动脉痉挛、血栓栓塞后再通及微循环障碍有关。

　　3.5  乳头肌功能不全、二尖瓣脱垂 

　　甲状腺毒症偶尔可引起乳头肌功能不全，产生二尖瓣关闭不全，在心尖部出现收缩早、中或晚期杂音。Channick等报道40例甲亢心中发生二尖瓣脱垂者17例，可能系甲亢时肾上腺素能对心脏的刺激，儿茶酚胺过多引起心肌局灶性炎性变及退行性变，影响到二尖瓣的功能而造成脱垂。当然也可能是二种疾病均与遗传因素或免疫系统功能紊乱有关。乳头肌功能不全、二尖瓣脱垂常为暂时性，待有效治疗后可以消失。

　　3.6  心肌病 

　　甲亢是否可以引起心肌病变，目前仍难确切定论。一些动物实验结果和临床研究资料似乎支持前者的观点。有学者观察到73例甲亢合并心脏病的患者，其中58例未发现其他确切的病因，且甲亢控制后，这些心脏改变也随之消失。临床上肥厚性心肌病中发现甲亢者不在少数，通常仍然将肥厚性心肌病视为一种偶见于甲亢患者的心脏病形式。有学者认为，甲亢控制后心脏扩大或心律失常持续存在，又不能用其他原因解释者，应考虑心肌病的可能。

　　4  辅助检查

　　4.1  心电图 

　　常无特殊改变，可出现上述的心律失常。有时P波的形态和振幅发生改变，或呈二尖瓣型，或呈肺型P波，且随病情有动态性变化。ST—T段可有压低，T波平坦或倒置。

　　4.2  心功能检查 

　　心功能检查（R—P间期法）对甲亢心有诊断意义，甲亢心R—P间期明显短于正常人或甲亢者。甲亢心的R—P间期多在89～113ms，平均（99.57±8.6）ms。

　　4.3  循环时间缩短 

　　臂至肺时间<4s，臂至舌时间<10s。

　　4.4  X线检查 

　　可见心脏收缩幅度明显增加，左室流出道肥厚。肺动脉圆锥突出。

　　4.5  超声心动图检查 

　　每分心输出量与心脏指数均高于正常。心脏扩大，瓣膜返流。

　　5  诊断

　　5.1  诊断线索 

　　有下列之一者应考虑甲亢心的可能：（1）原因不明的窦性心动过速或阵发性心房颤动，治疗效果不佳者；（2）过去无心脏病情况下，服用甲状腺素诱发心房颤动发作者；（3）无法解释的心动过速，尤其是熟睡中的心动过速；（4）年轻者，尤其是年轻女性患者出现原因不明的病窦综合征；（5）老年患者出现原因不明的心力衰竭，尤其以右心衰竭为主而无其他瓣膜病、心包病或慢性阻塞性肺疾病者；（6）原因不明的心力衰竭用洋地黄治疗无效者；（7）原因不明的心力衰竭患者行为动作表现为活跃和迅速者；（8）心力衰竭时循环时间正常或缩短；（9）甲亢控制后心脏病变好转或消失，经长时间随访仍未发现其他心脏病变者。

　　5.2  诊断标准 

　　目前国内外的诊断标准尚未统一。国内有学者提出下列诊断标准，（1）临床及实验室确诊甲亢；（2）有下列心脏异常之一：明显的心律失常、心脏扩大、心力衰竭、心绞痛或心肌梗死，且能排除其他器质性心脏病者；（3）甲亢治愈后，心脏功能改变明显好转或恢复正常。

　　6  治疗

　　6.1  积极治疗甲亢 

　　只有在甲亢治疗后，心脏病的相应治疗才能发挥作用。可先服用抗甲状腺素药物，耗竭甲状腺内储存的甲状腺素后再行131I治疗甲亢，以免甲状腺内激素释放引起心脏病恶化。必要时行甲状腺部分切除术。

　　6.2  心房颤动 

　　甲状腺功能恢复正常后，有时心房颤动可自行消失。一般而言，心房颤动的各种转变措施，有时难以奏效，且有一定的危险性。若与心力衰竭同时存在，则更难处理。可采用洋地黄与普萘洛尔合用，使心室率减慢，后者改善心悸的效果较好。倘若甲亢治疗1～2个月后或甲状腺手术后4个月心房颤动持续存在，则应进行转复。

　　6.3  房室传导阻滞或病态窦房结综合征 

　　如心室率＜45次/min，应进行心脏监护，安装临时起搏器，应用糖皮质激素。对窦性心动过速合并房室传导阻滞者禁用阿托品及异丙基肾上腺素，因其可诱发室性异位心律。

　　6.4  心力衰竭 

　　在未控制心脏高排之前，常用的各种治疗措施，往往难以奏效。甲亢时由于药代动力学发生变化，洋地黄代谢加快，机体对洋地黄敏感度下降，常需加大剂量，且易发生中毒反应。由于甲亢时周围血管已处于扩张状态，故血管扩张剂疗效欠佳。经综合治疗心力衰竭症状仍无改善时，可短期应用糖皮质激素。

　　6.5  缺血性心脏病 

　　可适当用扩张冠状动脉药物。对甲亢并发心绞痛者，即使甲状腺功能已恢复正常，亦应进行随访。

　　作者单位： 266033 山东青岛，青岛四方区医院

　　(编辑：江宇)