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低血钾型周期性麻痹（HOPP）是内科常见病多发病常合并各类心律失常，以房性、室性早搏多见，合并房室传导阻滞近年也有报道。多数为一、二度房室传导阻滞，三度房室传导阻滞也可见到。治愈率虽高，但临床也有些疑点。为了更好地提高医疗水平，有效实施治疗措施提点看法。
基本观点：任何一种治疗都有理论依据，包括疾病的原因、病理改变、病理生理、治疗的作用机制等。因此，制定治疗方案时必须有明确的指导思想，选准目标，用针对性强的措施才能取得良好效果。
1 低血钾型周期性麻痹常见原因
在我国甲状腺功能亢进（简称甲亢）是引起低盐血型周期性麻痹的主要原因，占50%以上［1］。合并房室传导阻滞中甲亢性HOPP有占42%［2］。家族性发病是常染色体显性遗传合导通道病，多为散发病例。主要侵犯神经肌肉系统，也可累及心脏和肾脏等［3］。急性胃肠炎呕吐、腹泻、上呼吸道感染、饮酒过量、劳累、情绪激动为诱发因素。还有少数不明原因者。
2 导致房室传导阻滞的机制
很多学者认为与心肌静息电膜位有关。低血钾时心肌静息膜电位更超负值，称为“过极化状态”造成“过激化阻滞”，使动作电位0相上升速度和幅度降低。出现房室传导阻滞［4］。由于细胞内外钾差别很大（20倍）、低血钾的原因不同、细胞内外钾差别程度不同，所以临床上表现为不同类型及程度的房室传导阻滞和其他心律失常，但与血清钾水平不成正比关系。
HOPP致房室传导阻滞的病因中甲亢占42%，其机制考虑甲状腺可促进利尿排钾易促发周期性麻痹。一般认为高浓度的甲状腺素能增强Na+—K+泵的活性，可能引起K+的细胞内转移。细胞内K+的增多使细胞内外K+浓度的梯度增大。膜电位的负值也随之增多，呈过极化状态，此时的心肌细胞不易达到应激阈值。因此产生过极化阻滞［5］。
甲亢病人的心肌有淋巴细胞和组织细胞浸润。如果浸润累及房室结水平。可以呈现不同程度的房室传导阻滞。通常以二度Ⅰ型AVB多见。三度AVB少见。
严重低血钾可致期前收缩或心动过速。室性较室上性多见。就生理情况下心房频率高于150次/min即可使房室呈2∶1传导［6］。甲亢本身有心动过速，因此甲亢可视为本病的另一促发原因。
3 治疗方法
3.1 补钾是治疗低血钾型周期性麻痹并房室传导阻滞的关键 有的学者认为钾盐对房室传导阻滞的治疗是相对禁忌。但笔者认为明显低血钾仍是首选补钾但须注意补钾的速度。急速大量静脉补钾可促使继续产生细胞内低钾，细胞处高钾的高钾效应，加重传导阻滞。故静脉补钾适量而口服10%氯化钾或10%枸橼酸钾20～50ml，24h总量10g分次给予，连用数日。以便有足够的时间使细胞外的钾向细胞内转移。有利于恢复肌力及心肌的极化状态从而易消除房室传导阻滞。待病情好转逐渐减量。
3.2 同时注意综合治疗 如甲亢者在补钾同时应用他巴唑。低钾引起的房室传导阻滞一般无需要抗心率失常药物。以免可能加重原有阻滞或引起新的心率失常。
低血钾同时引起低血镁者不少见。因HOPP中甲亢性周期性麻痹占比例大，而甲亢时尿镁排除增多，而且对镁的需要量增加，所以在补钾的基础上要适量补镁。我们选用门冬酸钾镁，所以综合处理也显得重要。
【参考文献】
1 李庭樟.家族性甲亢合并低钾性周期性麻痹家系11例报告.中华神经科杂志，2001，34（6）：323.
2 陈地发.低钾周期性麻痹并房室传导阻滞24例临床报告.中国热带医学，2003，3（6）：787.
3 王维治.神经病学，第5版.北京：人民卫生出版社，2004，308.
4 吕海东.低钾性周期性麻痹65例临床分析.中国神经免疫和神经病学杂志，2000，7（1）：23.
5 王满香.甲亢伴周期性麻痹Ⅲ度房室传导阻滞11例.广州医药，2001，2（1）：42.
6 卢才义.临床心律失常.北京：中国医药科技出版社，1993，118.
作者单位： 337000 江西萍乡，萍乡市人民医院神经内科
（编辑：江 宇）