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【摘要】 目的 探讨银杏达莫在辅助治疗脑梗死中的应用。方法 对100例入选的患者随机分成治疗组和对照组，每组50例在常规治疗的基础上分别给予银杏达莫和尼莫地平。结果 治疗组总有效率为88%，对照组为58%。结论 银杏达莫和尼莫地平均为钙离子拮抗剂，但在疗效中反映出不同的结果，且不良反应少而轻，我们认为银杏达莫在治疗脑梗死的治疗中值得临床进一步推广。
【关键词】 脑梗死；银杏达莫；辅助治疗
2004年3～9月青海省格尔木市石油医院外科对50例脑梗死患者采用银杏达莫辅助治疗取得了较好的疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 100例患者均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，且经头颅CT或MRI证实，随机分为两组。治疗组50例，男30例，女20例，年龄50～79岁，平均60.2岁。发病到就诊时间30 min～24 h，平均3.5 h。基底节梗死31例，额叶梗死6例，枕叶梗死4例，小脑梗死2例，脑干梗死4例，颞叶梗死3例。临床神经功能缺损程度评分：6～11分6例，12～17分13例，18～23分24例，24分以上7例。对照组50例，男31例，女19例，年龄51～81岁，平均61.2岁，发病到就诊时间30 min～24 h，平均3.5 h。基底节梗死33例，额叶梗死6例，枕叶梗死4例，小脑梗死2例，脑干梗死3例，颞叶梗死2例。临床神经功能缺损程度评分：6～11分4例，12～17分15例，18～23分27例，24分以上4例。
1.2 方法 在常规治疗基础上，治疗组加用银杏达莫15 mg，每日2次静脉滴注，2周为1个疗程。对照组用尼莫地平10 mg，每日2次静脉滴注，2周为1个疗程。
1.3 疗效评定标准 临床神经功能缺损程度评分和临床疗效评定分别比较两组治疗前后临床神经功能缺损评分［1］。按临床疗效评定标准，评分减少91%～100%，病残程度0级为基本痊愈；评分减少46%～90%，病残程度1～3级为显著进步；评分减少18%～45%为进步；评分减少17%以下为无变化。
1.4 统计学方法 数据用均数±标准差（x ±s）表示，组间比较采用t检验。
2 结果
（1）临床疗效：治疗组总有效率（基本痊愈+显著进步+进步）88%，对照组总有效率58%，两组比较，治疗组优于对照组（P<0.01）。两组治疗后对比，治疗组优于对照组（P<0.05）。（2）用银杏达莫注射液的患者2例出现面部潮红、低热，经减量为10 mg，每日2次后症状消失。用尼莫地平注射液的患者出现低血压、呕吐等15例，13例经减慢输液速度后好转，2例低血压不改善而停药。
3 讨论
银杏达莫作为钙离子拮抗剂是在缺血启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸的毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。正常状态下Ca2+在调节细胞功能方面具有“第二信使的作用”，它介导细胞对外来的刺激做出收缩、释放神经介质、激活酶类等反应。病理状态下，细胞内外Ca2+的稳态失调是导致缺血性神经元坏死的主要机制之一。目前已知在细胞膜上的Ca2+通道有两种［2］：（1）受体操纵的Ca2+通道；（2）电压敏感性Ca2+通道。正常时细胞外Ca2+浓度约为10-3 ～10-2 mmol/L，细胞内Ca2+浓度为10-8～10-7 mmol/L，在细胞膜的内外存在着105的Ca2+跨膜浓度梯度。这种跨膜浓度梯度的维持有赖于细胞膜上Ca2+通道的存在和Na+跟Ca2+的交换，还依赖于ATP酶的钙泵功能完整。脑组织缺血、缺氧时，ATP酶的产生减少，局部乳酸堆积引起酸中毒，依赖ATP酶的钙泵功能失灵，细胞外的Ca2+顺浓度差进入细胞内，而细胞内的Ca2+不能有效地泵出到细胞外，致使细胞内游离Ca2+浓度增加，通过以下途径加重脑损害：（1）血管平滑肌细胞内游离Ca2+过多引起脑组织缺血后延迟性低灌注状态；（2）线粒体内Ca2+过多阻碍氧化磷酸化过程；（3）细胞质中Ca2+过多使游离脂肪酸和游离脂肪酸产生增多，游离脂肪酸进一步代谢产生一系列具有细胞毒性化学物质，它们破坏了生物膜的完整性、抑制线粒体生成ATP。在细胞质内Ca2+过多的情况下，游离脂肪酸转化为PGI2的过程受阻而转化为TXA2的过程增强，从而加重局部微循环的障碍。所以近年来用细胞膜Ca2+通道阻滞剂来纠正缺血后Ca2+的过度内流，阻断细胞内游离Ca2+过多所触发的脑损害的连锁反应。银杏达莫和尼莫地平都是Ca2+拮抗剂，但在治疗中反映出银杏达莫效果较好，且银杏达莫的不良反应少、轻。因此，笔者认为银杏达莫在临床上值得推广。
【参考文献】
1 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中国实用内科杂志，1997，17：313.
2 孟家眉.缺血性脑血管病的拮抗治疗.神经内科临床新进展，1998，131.
作者单位：816000 青海格尔木，格尔木市石油医院外科