点击显示 收起
【摘要】 本文对脑血管病治疗中应注意的一些问题进行分析总结，以期在临床工作中提供一定的参考。通过对临床脑血管病治疗的体会及查阅相关文献资料。笔者认为在脑血管病的治疗中要树立整体观念，注意甘露醇的用药时机及用量，合理降压、合理补充液体，把握溶栓和介入的适应证，胰岛素和纳洛酮应用的益处，以及脑血管病的营养支持、尽早康复治疗、全面的二级措施预防的重要性。以期降低致死、致残率。
【关键词】 脑血管病 整体观念 治疗
脑血管病是指各种血管源性病因引起的脑部疾病的总称。当代流行病学调查研究表明，脑血管病已是一种主要的致死、致残的常见病［1］，它与心脏病、恶性肿瘤构成人类的三大致死病因。对脑血管病的正规、系统的治疗在挽救患者的生命、降低致残率方面有着十分重要的意义。对我院五年来收治的脑血管病例200余例及近年来的文献报道进行分析，在脑血管病治疗上进行了一些探索，提出以下治疗建议供同行参考。
1 克服片面性，树立疾病的整体观念
脑血管患者也是个整体，而不仅仅是脑动脉的堵塞或出血，患者的其他动脉、器官等往往也存在不同程度的异常变化，在脑血管病的治疗中要注意观察患者的心脏、肾脏等重要器官的情况。避免以下情况：如心房纤颤发生的心源性脑栓塞，仅根据CT或MRI诊断多发性脑梗死，而不考虑心脏与脑梗死的关系。患者的肾功能已经减退，却还常规给患者应用甘露醇、右旋糖酐而造成肾衰竭。此外，脑卒中患者必然有精神和心理变化，但医师只注重药物治疗，而不关心患者的心理状态，不注意调动患者的主观能动性，积极指导患者进行早期肢体、语言、生活能力等康复训练。
2 甘露醇的应用
只在急性期出现应用脱水剂指征时短程使用，避免盲目用药并尽量减少用药，必要时可与利尿剂交替应用，且应逐渐减量停药。因为：（1）脑梗死都死于各种并发症。大约20%的脑梗死因脑积水而致颅内压过高［2］，需应用高渗治疗提高血清渗透压至315~320 mmol/L，以缩小正常脑容积而减轻颅高压。（2）甘露醇可引起水电解质紊乱、肾衰竭、酸中毒，严重者可有致死等不良反应。（3）脱水治疗可引起低血压，对缺血脑组织不利，应予重视。临床静滴甘露醇时应注意以下几点：（1）输注速度不宜过快，一般以10 ml /min为宜。血中甘露醇浓度高于10 g/L，很可能发生肾功能不全，过快的输液速度，使单位时间内浓度过高，加重肾小球的损害；（2）静注甘露醇的剂量不宜过大，国外研究表明［3］，0.25 g/kg和0.5 g/kg有着同样的效果，并主张0.25 g/（kg·次）。周玉宝等［4］临床观察表明，半量甘露醇（125 ml）治疗高血压后脑水肿，与全量及半量的降压效果及对神经功能恢复均相似，但对肾功能损伤减小，故该量为治疗高血压脑出血后脑水肿的合适剂量。对于老年患者、高血压Ⅲ期者、每日尿量少于1 500 ml者尤其要慎用；（3）使用过程中应补充适当的水和电解质，保持一定的尿量，及时监测电解质、中心静脉压、血浆渗透压。
3 如何降压
因为脑灌注压最好维持在70~110 mm Hg，当颅内压上升高于正常水平时，需要较高的平均动脉压（舒张压+1/3脉压）以保持灌注。在缺乏对灌注压和脑氧供应正式监测的情况下，不要试图去降低血压可能是比较谨慎的，除非有明确的证据表明高血压导致了心肌缺血，或可能发生高血压脑病。在这种情况下，约130 mm Hg的平均动脉压可能是较为合理的。目前拉贝洛尔和血管转换酶抑制剂是可选择的药物。钙通道阻滞剂、二氮嗪、硝普盐和利血平最好不用［5］。
4 急性期不用或少用高渗或等渗葡萄糖液
（1）脑梗死时，侧支循环未建立，供血显著减少,脑组织是从葡萄糖的无氧酵解中摄取能量,此时到达脑组织的血糖越高,组织的乳酸性酸中毒就越重，组织损坏亦越严重。（2）韩仲岩等［6］曾做如下实验：将猫的一侧大脑中动脉结扎产生实验性脑梗死。将16只猫于结扎前灌注10%葡萄糖液1 h，另11只猫结扎前灌注生理盐水1 h，两周后将猫的脑组织取出，染色，比较其梗死范围，结果发现灌注高渗葡萄糖液组所产生的梗死灶4倍于灌注生理盐水组的梗死灶。青岛医学院脑血管病研究室对143例急性脑梗死患者发病时的血糖水平与CT扫描所示脑梗死灶大小进行观察，结果显示急性脑梗死伴糖尿病组和一过性血糖增高组CT扫描所示脑梗死灶均较正常血糖组患者梗死灶明显增大，呈显著性差异。此外，还对196例急性脑血管病进行了糖耐量实验，发现脑血管病急性期常伴有糖耐量减低（IGT）。（3）Mohr等报告指出［7］，出血性卒中发生后第一周内血糖升高水平与30天死亡率有密切关系。
5 脑血管病的胰岛素治疗［8］
白求恩医科大学神经内科刘群等学者，对 341例脑血管病行胰岛素治疗观察，结果发现胰岛素治疗组比对照组350例的好转率显著提高；瘫痪肢体的开始恢复时间已明显提前。胰岛素治疗脑血管病的主要机制为：（1）清除自由基。（2）减轻细胞内乳酸酸中毒。（3）减轻兴奋性神经递质的损害。（4）减少血栓烷A2浓度,胰岛素可直接与血小板上的胰岛素受体相结合,兴奋后可降低局部血栓烷A2浓度,拮抗血小板的凝聚性,改善血液淤滞从而改善半影区的供血状态。用法为：将胰岛素16~24 u（平均20 u），加入5%葡萄糖液500 ml中每日一次静点，一般用15~30天，平均25天左右。
6 纳洛酮在脑梗死中的应用［9，10］
20世纪70年代，已证实中枢神经系统存在阿片受体，也就是说必然有相应的内源性产物，其中作用最强的是β-内啡肽。现在人们已经注意到，内阿片肽不仅对疼痛、感知、镇痛、运动和情感有调节作用，在急性脑缺血患者的血浆和脑脊液内啡肽释放明显增加，其含量与病灶大小有关。缺血后内啡肽异常增高，且在病理生理过程中起重要作用，这就构成了拮抗剂纳洛酮对脑缺血作用的理论基础。此外，纳洛酮本身尚有稳定细胞膜对钙离子的通透性，防止脂质过氧化，促进环磷酸腺苷合成，改善神经传导功能，这些均对防治脑缺血性损伤有积极意义。纳洛酮为阿片受体拮抗剂，对阿片受体的三种亚型均有拮抗作用，小剂量主要作用于与呼吸有关的μ受体，大剂量才作用于与神志、体温有关的κ受体，很多文献指出纳洛酮治疗脑梗死效果，剂量选择是成功的关键。常用剂量：0.4~1.2 mg加5%~10%葡萄糖液20~40 ml缓慢静注，每日2次，10~14天为1个疗程，治疗2个疗程以上。2~4 mg加5%~10%葡萄糖液250~500 ml（糖尿病患者改用生理盐水）每日 1~2次，10天为1个疗程，治疗 2个疗程以上。有学者主张早期、足量、持续用药是治疗成功的关键。纳洛酮是一种安全性高、不良反应小的药物，常见的不良反应为恶心、呕吐、血压升高、心律失常、躁动不安及肺水肿等，治疗脑梗死患者的不良反应为血压轻度升高，精神兴奋性增强或烦躁现象，也有面色潮红，灼热感的报道，上述反应只需减慢给药速度即可缓解，一般不需终止治疗。
7 脑梗死的溶栓治疗
溶栓治疗适用于超早期患者及进展性卒中。超早期是指发病6 h以内，有学者认为可适当延长。文献报道，溶栓治疗（多采用大剂量冲击疗法，尿激酶70~100万u）早期致死性或症状性脑出血的发生率为5%~6%［11］，限制了其广泛应用。国内文献报道［12，13］，小剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗死出血率、再梗死率低，时间窗宽，安全有效。方法为：尿激酶25万 u，加入100 ml 0.9%氯化钠溶液中静脉滴注，30 min滴完，1次/d,连用5天，第6天口服阿司匹林0.1 g/d，总疗程14天。
8 高血压性脑出血及立体定向介入治疗［14］
高血压脑出血起病急,变化快,常伴有急起偏瘫及意识障碍。血肿多位于基底节（外侧及内侧）、脑干及小脑。CT能明确显示出血部位、量以及血肿演变大致分期，同时CT脑立体定向技术能保证穿刺碎吸器准确进入丘脑、脑干等深在部位血肿内。先进的碎吸器械（电动螺旋式、水流冲击式）可一次清除血肿80%以上，对周围组织损伤轻微。急性期手术能有效改善患者意识状况和偏瘫程度，亚急性期手术对于CT示内囊破坏不严重者，能促进偏瘫的恢复。进而改善患者的预后，提高生活质量，生活自理和重返工作比率明显提高。
9 不可忽略营养和水电解质平衡
对昏迷、重症患者可禁食1~2天，适当补充液体，第3天仍不能进食者应予以流质鼻饲饮食保持入水量、热量、电解质平衡。因营养缺乏可导致：（1）机体抵抗感染能力下降；（2）组织再生和恢复延缓，使日后康复时间延长；（3）对治疗措施反应能力下降，合并症较易发生，死亡率增加［15］。
10 重视康复治疗
康复治疗应尽早开始，刚发病急应重视。急性期应保持患肢的功能位置，如肩外展50°，内旋15°，曲40°，将整个上肢放在一个枕头上，防止肩内收，肘稍屈曲、腕背屈30°~45°，手指轻度屈曲，可握一直径为4~5 cm的圆形物体或手握毛巾等。伸髋、膝关节，足下放置垫袋或踏木凳等，使踝背屈90°，防止下肢处于外旋位。一般认为脑血栓发病后一周，而无脑水肿征象者第1天就应开始；脑出血发病后两周，急性期已过、生命体征稳定后即可开始功能锻炼［6］ 。
11 预防——最佳的治疗
针对各种危险因素（高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常、纤维蛋白原水平异常、动脉粥样硬化、口服避孕药、吸烟、饮酒等）进行综合干预。（1）积极治疗包括糖尿病、高血压、高脂血症等。（2）改善不良的生活习惯，戒烟酒、避免高盐、高糖、高脂肪饮食，参加力所能及的体育活动全面提高身体素质。（3）针对房颤、高血压、TIA或卒中史给予阿司匹林（50~300 mg）或Ticlopidine治疗，或房颤患者给予华法林治疗，可以明显降低脑卒中的发生率［2］。（4）定期进行血液方面的检查，及时发现高血脂、高血糖及血液流变学方面的异常，并加以纠正。
综上所述，脑血管病的病情复杂，临床上需结合个体情况，制订切实有效的整体治疗方案，并采取正规、系统的综合治疗措施。达到挽救患者生命、降低致残率，提高生活质量的目的。
【参考文献】
1 史玉泉.实用神经病学.上海：上海科学技术出版社，1995，607.
2 秦震.缺血性卒中治疗研究的新进展.中国实用内科杂志，2000，1：34-36.
3 马希刚，王培.静滴甘露醇致急性肾功能衰竭的预防和治疗.医师进修杂志，1999，9：34.
4 周玉宝，王千，王国芳，等.不同剂量甘露醇对高血压脑出血患者颅内压及肾功能的影响.中国全科医学，2002，7：531-533.
5 汤慈美.急性高血压脑出血的处理.医学进展，2000，2：14.
6 韩仲岩.神经病治疗学.上海：上海科学技术出版社，1995，61，87.
7 何进宇.血糖与卒中.四川医学，1991,4:240.
8 刘群，郭颂，刘颂，等.胰岛素治疗脑血管病疗效观察.中风与神经疾病杂志，1997，1:50.
9 孟庆林,檀桥.纳洛酮治疗脑梗死的现状与展望.中国急救医学，2000,2:123.
10 毕建忠,许顺良,周庆博,等.纳络酮治疗急性脑梗死临床观察.第四次全国中西医结合神经系统疾病学术研讨会论文集,2002.
11 王维治，罗祖明.神经病学，第4版.北京：人民卫生出版社，2001，136.
12 朱选平，梁恒，刘森观，等.小剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效与安全性.中国全科医学，2002，7：573-574.
13 姬漫，张亚红，陈麦玲，等.小剂量尿激酶超早期溶栓治疗急性脑梗死.临床医学，2007，11：53-54.
14 单鸿，罗鹏飞，李彦豪.临床介入诊疗学.广州：广东科学技术出版社，1997，178.
15 赵法纪.营养缺乏病的预防.北京：人民军医出版社,1996,585-586.
（编辑：齐 栩）
作者单位：710025 陕西西安，陕西航天医院